LO STRESS E I SISTEMI INTEGRATI DEL NOSTRO CORPO

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Molte malattie, in particolare disturbi psichici e malattie metaboliche, sono le più correlate all’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. I sistemi integrati che quest’asse mette in comunicazione, in un cosiddetto cross-talk, sono: sistema immunitario nervoso ed endocrino, che sono i nostri principali sistemi di comunicazione. Anche se sembrano molto diversi tra loro perché usano molecole segnali differenti, in realtà questa differenza è molto labile. Il sistema immunitario, ad esempio, ha dei recettori comuni per gli ormoni e i neurotrasmettitori, permettendo una modulazione reciproca. Moltissime, se non tutte, le malattie che si sviluppano da infiammazioni croniche di basso grado sono dovute ad alterazioni metaboliche e di comunicazione tra questi sistemi integrati e dall’equilibrio che da essi deriva.

Lo stress psichico causa alterazioni istologiche.

In condizioni di stress cronico, si può produrre carico allostatico, un’aumentata attività dei mediatori sulle loro cellule target che conduce a fenomeni di desensibilizzazione e danno tissutale. Gli effetti del carico allostatico, nel lungo termine, possono essere vari: patologie del sistema cardiovascolare (tra cui ipertensione arteriosa, infarto del miocardio e ictus cerebrale), respiratorio, immunitario e alterazioni metaboliche (ad es. diabete e obesità). E non è sicuramente un caso che queste malattie sono tra le prime 10 cause di morte a livello mondiale, secondo l’ultimo rapporto dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). Non sottovalutiamo il nostro amico/nemico stress! Gli autori di un recente studio hanno concluso che gli stress traumatici dell’infanzia aumentano la probabilità di ricovero in ospedale con diagnosi, dopo decenni, di malattia autoimmune in età adulta. Altri studi prospettici hanno dimostrato che lo stress quotidiano, direttamente o indirettamente, è associato alle fluttuazioni a breve termine delle malattie di derivazione infiammatoria: uno studio su pazienti con artrite reumatoide ha documentato che lo stress quotidiano, la preoccupazione in particolare, è predittivo dell’esacerbazione della sintomatologia dolorosa nel mese successivo, questo perché lo stress, nei pazienti affetti da artrite reumatoide, attiva il sistema immune, ma non la conseguente down-regulation (regolazione in senso soppressivo). Lo stress, come sappiamo, si associa all’infiammazione. Infatti, anche l’incremento delle citochine IL-1β, IL-8 e TNF-α predice nel mese successivo un aumento della sensazione di astenia in questi pazienti.

Anche in corso di depressione e ansia, aumentano IL-6, TNF-α, PCR, ICAM-1 e NF-κB, tutte molecole collegate all’attivazione della risposta infiammatoria, mentre diminuisce IL-10 che è il principale segnale di regolazione della risposta infiammatoria e in tutte le patologie autoimmuni questo segnale è deficitario, mentre eccedono segnali opposti di tipo infiammatorio. C’è anche un altro meccanismo rilevante: nella depressione; ad esempio, non solo aumenta la produzione di citochine infiammatorie, ma viene anche a sregolarsi il sistema recettoriale del cortisolo, producendo resistenza all’azione dell’ormone antinfiammatorio e quindi riducendo la possibilità di controllo dell’infiammazione. Infatti, lo stress cronico può essere sia un fattore stimolante l’insorgenza delle suddette malattie, sia un fattore modulante.

Tutto questo e molto altro è dove si sta indirizzando la scienza, cercando di collegare ogni piccolo aspetto del nostro corpo, una macchina perfetta e in un equilibrio dinamico, che dobbiamo avere cura di non alterare e sicuramente un eccessivo stress non aiuta.

Dott.ssa Alessia Ciafarone

Alessia Ciafarone

Second-level Postgraduate Specialisation and Advanced Professional Training Courses in Psychoneuroendocrinoimmunology Master's degree in Health and Nutrition Biology (Biosanitary curriculum). Biological research laboratory experience in Molecular Pathology and Experimental Oncology: molecular and cellular aspects of the metastatic process in vitro and in vivo, immunohistochemistry and immunodetection of molecules in biological samples, prostate cancer in vitro and in vivo laboratory models.

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