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Vitamine e Flavonoidi: forti elementi preventivi nello sviluppo del Morbo di Parkinson

 

Il Morbo di Parkinson è una patologia neurologica ad andamento progressivo, caratterizzato da lentezza e difficoltà nei movimenti volontari, accompagnati da tremore a riposo e rigidità muscolare. La compromissione delle attività motorie provoca disturbi della deambulazione e cadute.

La causa più comune di parkinsonismo è il morbo di Parkinson idiopatico descritto per la prima volta nel 1817 da James Parkinson come paralisi agitante. Il medico James Parkinson notò nelle strade di Londra un piccolo gruppo di pazienti che mostrava, a riposo, tremori delle mani e del viso, durante il movimento, si osservava, invece, un portamento rigido. La descrizione del disturbo motorio, che ora porta il suo nome, è così accurata e sintetica da essere tuttora attuale:

“…moto tremolante involontario, con forza muscolare ridotta, di parti non in azione, anche quando vengono sorrette; con propensione a piegare il tronco in avanti e a passare da un’andatura al passo alla corsa; assenza di alterazioni sensitive e dell’intelletto”.

Come si può notare, nella sua descrizione originale, James Parkinson escluse che fosse tipica della malattia la compromissione delle capacità cognitive, affermando, l’assenza di alterazioni dello stato mentale (“the senses and the intellect remain uninjured“-1817). In realtà egli stesso si era già reso conto che, anche se non dementi, i suoi malati potevano essere affetti da numerosi sintomi riguardanti la sfera cognitiva ed affettiva. Il quadro patologico descritto da James Parkinson come “shaking palsy” rappresenta la forma più frequente e meglio definita di disordine del movimento, causato da alterazioni a carico del circuito motorio dei nuclei della base.

Notevoli progressi nella conoscenza delle malattie dei nuclei della base sono stati conseguiti a partire dalla fine degli anni ’50, quando Arvid Carlsson dimostrò che l’80% della dopamina cerebrale si trova nei nuclei della base. In seguito, Oleh Hornykiewicz osservò che i cervelli dei soggetti che avevano sofferto di morbo di Parkinson presentavano bassi livelli di neurotrasmettitori come dopamina, norepinefrina e serotonina; ma che la dopamina era quella ridotta in modo più drastico. Il morbo di Parkinson quindi è divenuto il primo esempio di malattia neurologica associata alla carenza di un particolare neurotrasmettitore; questa scoperta, ha fornito l’impulso per una serie di ricerche in altre forme di patologie neurologiche come la depressione, la schizofrenia e la demenza.

Oltre alla riduzione dei livelli cerebrali di dopamina, i pazienti affetti da morbo di Parkinson mostrano una degenerazione progressiva delle cellule nervose a livello dei due nuclei pigmentati del tronco dell’encefalo: la substantianigra e il locus coeruleus. Poiché la pars compacta della substantianigra contiene una considerevole parte dei neuroni dopaminergici cerebrali, queste osservazioni suggeriscono che la via dopaminergica che proietta dalla substantianigra allo striato, sia interessata nell’alterazione patologica che determina l’insorgenza del morbo di Parkinson.
La causa della malattia, dunque, è sconosciuta. Si sa, però, che la caratteristica determinante consiste nella degenerazione dei neuroni deputati alla produzione di dopamina nella sostanza nera, con formazione di aggregati proteici (corpi di Lewy) nei neuroni colpiti. Un neurologo, Friedrich H. Lewy, nel 1912 scoprì questi particolari depositi proteici nella corteccia e nel tronco cerebrale in pazienti deceduti affetti dal morbo di Parkinson, tuttavia ancora oggi nessuno è a conoscenza del reale motivo di formazione degli aggregati e di come questi possano contribuire alla progressione della malattia. Queste agglutinazioni, definite in seguito corpi di Lewy, impediscono lo scambio delle informazioni dei neurotrasmettitori danneggiando così le cellule nervose, causando i tipici disturbi “non motori” della patologia.
La perdita di cellule in questa area del sistema nervoso è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma nella maggior parte della popolazione, non raggiunge il 70/80% dei neuroni dopaminergici, percentuale che causa l’insorgenza sintomatica del Parkinson.

Se non curata, la patologia progredisce in 5-10 anni fino ad uno stato di acinesia rigida in cui il paziente è incapace di avere cura di se. La morte può sopraggiungere in seguito a complicanze legate alla immobilità e i sintomi compaiono solamente dopo una perdita estesa di neuroni dopaminergici. La malattia colpisce anche altre strutture tra cui il tronco encefalico, l’ippocampo e la corteccia cerebrale. Tali compromissioni sono responsabili delle caratteristiche “non motorie” del morbo di Parkinson come i disturbi del sonno, disturbi visivi, olfattivi, depressione e la perdita della memoria. I sintomi sensoriali si possono manifestare nelle prime fasi della patologia, tuttavia, raramente vengono ad essere riconosciuti da parte dei medici rimanendo, dunque, non trattati e causando disabilità importanti per i pazienti.

Per la prevenzione ed il rallentamento della progressione di malattie croniche, incluse quelle neurodegenerative come il morbo di Parkinson, sorge la necessità di instaurare un programma dietetico per salvaguardare il benessere dell’individuo. Diversi studi in vitro, in vivo ed epidemiologici hanno riscontrato nell’alimentazione fattori preventivi contro il rischio patogenetico del Parkinson. Più volte è stato dimostrato che una restrizione calorica diminuisce il rischio di ammalarsi delle malattie legate all’età e di conseguenza prolunga la durata della vita. Un basso apporto calorico negli anni è capace di aumentare la resistenza dei neuroni della substantianigra contro lo stress ossidativo.

Vitamine

Una dieta equilibrata ricca di Vitamine A, B, C ed E, è stata associata ad una minore predisposizione nel contrarre la patologia.

I carotenoidi, infatti, precursori della Vitamina A, presenti in alimenti come tuorlo d’uovo, pesche, zucche, carote e tutti gli alimenti con il caratteristico colore arancio-rosso, paiono prevenire la formazione delle fibrille, dovute all’alterata espressione dell’alfa-sinucleina. In alcuni studi, invero, effettuati su una popolazione giapponese, si è scoperto un effetto protettivo esercitato dal beta-carotene sul Parkinson, sono state analizzate le abitudini alimentari di 250 pazienti, confrontate con 368 controlli, dimostrando che l’assunzione giornaliera di alimenti ricchi di carotenoidi hanno una azione inibitoria nei confronti dell’alfa-sinucleina, evitando la formazione delle fibrille caratteristiche della patologia.

Anche le vitamine del gruppo B giocano un ruolo positivo nella prevenzione del Parkinson, infatti Vitamine B6, B9 e B12 indirettamente regolano il livello di omocisteina. L’omocisteina è un metabolita della metionina, amminoacido essenziale per la sintesi del DNA e un inibitore delle alterazioni mitocondriali tipicamente riscontrate nei pazienti affetti dal morbo in questione. Diete con deficit di folati determinano incrementi dell’omocisteina e possono essere causa, dunque, di danni a livello del DNA inducendo apoptosi neuronale. Le vitamine del gruppo B sono presenti in molteplici fonti alimentari, per assumere la vitamina B6 bisogna consumare alimenti come: pane integrale, fegato di vitello, pesce, pollame, lenticchie e banane. Le verdure a foglia verde, come gli spinaci, le cime di rapa, i broccoli e gli asparagi, sono ricche di vitamina B9 o acido folico. La B12, oltre che nel fegato, si trova nelle cozze, nel caviale, nelle ostriche, negli sgombri, nel salmone rosso, nei cereali, nel tonno, nel latte e nei suoi derivati. Pertanto, è stato dimostrato che in modelli animali, una carenza di vitamine del gruppo B e di folati sembra esacerbare il deficit motorio e la patologia.
Pare, inoltre, che esista una chiara associazione tra acido ascorbico e il Parkinson nell’uomo. La vitamina C, presente in elevate concentrazioni negli agrumi, infatti, è stata utilizzata per aumentare la sintesi della dopamina in cellule di neuroblastoma umano SK-N-SH, riscontrando un effetto positivo. Sebbene la vitamina C sia l’antiossidante più potente tra le altre vitamine, la somministrazione esogena non può influenzare lo sviluppo della malattia a causa di un accesso limitato al cervello.
Un ruolo protettivo della vitamina D nel Parkinson, invece, non è stato ben accertato, ci sono numerosi studi che suggeriscono che la somministrazione esogena possa essere un fattore protettivo; la tossicità nei neuroni dopaminergici mesencefalici, infatti, è stata diminuita da basse dosi di vitamina D in uno studio in vitro. In pazienti malati con bassi livelli plasmatici di vitamina D è stato riportato un maggiore rischio di frattura dell’anca a cui i pazienti affetti da Parkinson sono spesso soggetti. Il trattamento in un paziente malato di Parkinson, di 47 anni, con una alta dose di vitamina D e con la terapia convenzionale in corso ha mostrato un ritardo nell’ evoluzione dei sintomi tipici della patologia come tremore e rigidità, mentre in altri sintomi del parkinsonismo non si sono mostrate alterazioni. Una recente analisi statistica ha indicato un aumento raddoppiato del rischio di Parkinson in individui con carenza di alimenti ricchi di vitamina D nella dieta come salmone, aringa, sgombro, burro, uova, fegato e alcuni tipi di formaggi grassi. Anche il luogo in cui si vive può incidere; la distanza dall’equatore, infatti, è stata collegata alla prevalenza di questo disturbo, questo si spiega perché cambiano i livelli di esposizione alla luce solare e di conseguenza si verificherà una diminuita produzione di vitamina D.
La Vitamina E, invece, si ritrova in alimenti come oli vegetali, noci e prodotti integrali. Ha forte capacità antiossidante. Si è scoperto che il pretrattamento dei neuroni con Vitamina E allevia la neurotossicità in vitro. Inoltre, i topi carenti di vitamina E esibiscono una sensibilità intensificata allo sviluppo della patologia. Uno studio condotto successivamente ha evidenziato che i pazienti malati di Parkinson nella loro vita hanno consumato meno cibi contenenti tale vitamina, rispetto ai soggetti sani, e questo porta a far credere che ci sia un fattore protettivo in quegli alimenti. I dati ottenuti sul ruolo preventivo della vitamina E, suggeriscono che questo sembra essere più evidente rispetto alle altre vitamine. Bassi livelli nella dieta potrebbero potenzialmente aumentare il rischio di malattia. Tuttavia, l’uso di supplementazione ad uso terapeutico di Vitamina E in caso di patologia è difficile da ottenere a causa del fatto che più della metà dei neuroni dopaminergici, nella substantianigra, dei pazienti parkinsoniani sono già persi nella fase in cui i sintomi sono evidenti.

Flavonoidi

I flavonoidi, sono composti bioattivi presenti in molti alimenti di origine vegetale come frutti di bosco, mele, alcuni ortaggi, tè e vino rosso. L’ampia varietà di azioni biologiche legate ai flavonoidi dipendono in gran parte dalla loro capacità di bloccare il danno provocato dai radicali liberi, che si correla in maniera importante con molte patologie croniche degenerative come il morbo di Parkinson.
Molti cibi e bevande a base vegetale ricchi di flavonoidi, come frutti di bosco e agrumi, hanno elevata capacità antiossidante; tali sostanze hanno dimostrato di modulare gli enzimi ossidativi correlati regolando la funzione mitocondriale nei neuroni. Questi risultati indicano un potenziale ruolo protettivo dei flavonoidi nel Parkinson.

La nobiletina, un flavonoide che si trova negli agrumi, migliora il movimento e il disturbo cognitivo nei topi. Sebbene la somministrazione di nobiletina (50mg / kg) per 2 settimane non ha impedito la perdita dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo nei topi, i deficit motori sono stati alleviati in modo significativo. Un potenziale ruolo neuroprotettivo dei flavonoidi nel morbo è stato recentemente esaminato utilizzando antociani e proantocianidine, il trattamento di una cultura primaria mesencefalica con mirtillo, semi d’uva, ribes nero o estratti di gelso cinese riduce la perdita di neuroni dopaminergici.

Ancora una volta l’alimentazione si dimostra come un forte elemento preventivo oltre che di rallentamento patogenetico anche in patologie neurologiche degenerative come il morbo di Parkinson.

 

                                                                                        Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia

 

MIYAKE Y, W. FUKUSHIMA, K. TANAKA et al., “Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson’s disease: a case control study in Japan,”European Journal of Neurology,vol.18, no.1,pp.106–113,2011.
PARKINSON, J. (1817). An Essay on the Shaking Palsy. J R Coll Physicians Edinb. 14(2), pp. 125–129.
AGIM and JASON R. CANNON, ZEYNEP S. “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease” . biomed res. Volume 2015 (2015),
CARLSSON, A. (1959). The occurrence, distribution and physiological role of catecholamine in
the nervous system. Pharmacol. Rev. 11: 490-493.
STRATHERN K.E, G.G. YOUSEF, M.H. GRACE et al.,“Neuroprotective effects of anthocyanin-and proanthocyanidin-richextracts in cellular models of Parkinsons disease,” Brain Research, vol. 1555,pp.60–77,2014.

Vitamina D: è davvero utile la sua integrazione?

Per vitamina D si intende un gruppo di pro-ormoni liposolubili costituito da cinque diverse vitamine: D1, D2, D3, D4 e D5.

Le due forme più importanti sono il colecalciferolo (vitamina D3) e l’ergocalciferolo (vitamina D2). La prima viene sintetizzata dall’organismo durante l’esposizione al sole: i raggi UV trasformano un derivato del colesterolo (il 7-deidrocolesterolo), presente a livello della pelle, in colecalciferolo. L’ergosterolo, invece, viene introdotto nell’organismo attraverso la dieta. Questi pro-ormoni devono essere modificati per poter svolgere la loro azione biologica. La conversione nella forma attiva, avviene attraverso un processo che passa dal fegato e si conclude a livello renale. Questa attivazione consente, alla vitamina D, di svolgere importanti funzioni fisiologiche all’interno dell’organismo:

  • promuove l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale;
  • consente una corretta ossificazione, favorendo la precipitazione del calcio e del fosforo a livello osseo ;
  • influisce sul buon funzionamento di nervi, muscoli e sistema immunitario

La principale fonte di vitamina D è l’esposizione al sole, ma in modeste quantità la si può ricavare anche dalla dieta. L’alimento che ne contiene di più è l’olio di fegato di merluzzo, seguono poi i pesci grassi e i prodotti alimentari derivati da animali esposti alla luce solare come carne, uova, latte,formaggi e burro, inoltre in piccole quantità  è presente nei funghi.

La vitamina D, essendo liposolubile (ovvero solubile nei grassi), viene depositata all’interno dell’organismo, dunque l’integrazione giornaliera non risulta necessaria.

Studi recenti dimostrano come l’integrazione di vitamina D non previene il rischio di fratture o cadute e non ha effetti clinicamente significativi sulla densità minerale ossea. Dunque, secondo questi studi, non vi è alcuna giustificazione per utilizzare gli integratori di vitamina D per mantenere o migliorare la salute muscolo-scheletrica.(1)

L’integrazione, invece, risulta utile nei pazienti che hanno già avuto una frattura e in quelli che presentano una reale carenza di vitamina D, che può essere valutata con un semplice esame del sangue.

I soggetti a rischio di carenza sono:

  • neonati allattati al seno, in quanto il latte materno è di norma poco ricco di vitamina D;
  • anziani, in cui la pelle non è più in grado di sintetizzare efficacemente la vitamina endogena e spesso seguono una dieta insufficiente dal punto di vista nutrizionale;
  • soggetti con pelle scura, che hanno una minore capacità di sintesi della vitamina;
  • persone con celiachia, malattie del fegato, fibrosi cistica e morbo di Crohn, poiché in queste condizioni si riduce l’assorbimento di vitamina D;
  • soggetti obesi, in cui si pensa che l’eccesso di grasso trattenga la vitamina D impedendone il passaggio nel sangue;
  • soggetti che hanno subito un intervento di bypass gastrico;
  • alcolisti,  poiché l’alcolismo cronico diminuisce le riserve della vitamina nel fegato.

Inoltre, l’integrazione di vitamina D è utile nella prevenzione di condizioni rare come l’osteomalacia e il rachitismo, caratterizzate entrambe da insufficiente mineralizzazione ossea, causata principalmente dalla mancata esposizione solare, ma anche dall’ insufficiente apporto alimentare e dalla presenza di  particolari patologie che determinano una riduzione di vitamina D.
Il rachitismo si verifica durante l’infanzia, quando la saldatura delle cartilagini epifisarie non è ancora avvenuta, mentre l’osteomalacia si manifesta nell’adulto. In entrambi i casi si può avere fragilità o deformità ossea, ipocalcemia, dolore e debolezza muscolare.

La carenza di vitamina D si può verificare, anche, nell’età post- menopausale, generando l’osteoporosi. Questa è caratterizzata da una diminuzione della massa ossea, causata soprattutto dal calo di estrogeni, che contribuisce ad una minore attivazione della vitamina D a livello renale, riducendo così l’assorbimento di calcio. Alcuni dati scientifici suggeriscono che, il largo uso di vitamina D per la prevenzione dell’osteoporosi, negli adulti che non presentano fattori di rischio di carenza vitaminica, sembra essere inappropriato.(2)

Quando necessaria, l’integrazione deve avvenire a determinate dosi e per un tempo prestabilito. Bisogna, infatti,  ricordare che la vitamina D si accumula nell’organismo, quindi un’assunzione eccessiva, per un periodo prolungato,  può provocare ipervitaminosi D (o intossicazione da vitamina D), che si manifesta clinicamente con una grave ipercalcemia (elevate quantità di calcio nel sangue).(3)

Dunque l’integrazione di vitamina D è utile solo in particolari condizioni e deve avvenire sotto controllo medico.

BIBLIOGRAFIA

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    Effects of vitamin D supplementation on musculoskeletal health: a systematic review, meta-analysis, and trial sequential analysis.
    Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6(11):847-858.
  2. Reid IRBolland MJGrey A.
    Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis.
    Lancet. 2014; 383(9912):146-55
  3. Marcinowska-Suchowierska EKupisz-Urbańska MŁukaszkiewicz JPłudowski PJones G.
    Vitamin D Toxicity-A Clinical Perspective.
    Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9:550

Il Calcio, un minerale importante e dalle molteplici fonti, non solo animali

Il calcio serve per la formazione e il mantenimento delle ossa e dei denti ed è essenziale per la funzionalità dei muscoli e del miocardio, per la trasmissione dell’impulso nervoso e per la coagulazione del sangue. Il livello di calcio nel sangue è regolato da tre ormoni: paratormone (PTH), calcitonina e vitamina D. Poiché livelli ematici di calcio sono mantenuti rigidamente costanti, lo stato del calcio dell’intero organismo non può essere stabilito misurandone solamente i livelli ematici.

La quantità di calcio contenuta negli alimenti è importante, ma occorre tenere conto della sua biodisponibilità (quota dell’elemento ingerita che è effettivamente assorbita), che dipende dalla natura dell’alimento che lo contiene (ad esempio l’utilizzabilità è più elevata per il calcio contenuto nel latte e nei suoi derivati che in quello contenuto nei formaggi fusi) e dal contesto dell’alimentazione, ad esempio l’assorbimento del calcio a livello intestinale è ridotto da un pasto ricco di vegetali e di cereali integrali (ossalati e fitati con il calcio formano complessi insolubili) e dalla presenza nell’intestino di elevate quantità di acidi grassi, ed è invece aumentato dal lattosio e da alcuni amminoacidi. L’assorbimento intestinale del calcio richiede un’adeguata quantità di vitamina D. La vitamina D è una vitamina liposolubile prodotta a livello cutaneo, essenziale per l’assorbimento del calcio e la salute delle ossa, e gioca un ruolo importante in molti processi fisiologici. Così come per altri minerali, il nostro corpo è capace di regolare lo status del calcio durante periodi di bassa assunzione: se vi sono livelli sufficienti di vitamina D, viene assorbita una quota maggiore di calcio dagli alimenti.

L’assunzione giornaliera di calcio raccomandata varia a seconda dell’età e del sesso, aumenta durante l’età adolescenziale, nelle persone anziane e nelle donne in menopausa, ancor più in quelle non in trattamento estrogeno sostitutivo. Per la popolazione adulta si raccomandano 1000 mg così come in gravidanza e allattamento.

Riguardo a un’elevata assunzione di proteine, in passato sospettata di predisporre alla perdita di calcio da parte dell’osso, gli studi più recenti attestano invece come un alto intake proteico abbia un’azione sinergica con il calcio (che è il regolatore principale del proprio stesso livello). Essa induce, infatti, l’assorbimento del calcio a livello intestinale e, di conseguenza, ne sfavorisce il riassorbimento renale, inducendo ipercalciuria. Al contrario, un ridotto intake proteico agisce in acuto riducendo l’assorbimento intestinale e portando a ipocalciuria.

Un regime alimentare ad alto contenuto di sodio può ugualmente aumentare la perdita di calcio con le urine: ogni grammo supplementare di sodio consumato comporta la perdita di 40-60 mg di calcio (dati riferiti a donne in menopausa e uomini).

I dati indicano che i vegani consumano meno calcio rispetto agli onnivori e ai vegetariani. E’ stato dimostrato che i vegani presentano un maggior rischio di fratture dovuto al minore intake di calcio. La sua bassa assunzione è particolarmente problematica per bambini e adolescenti, in cui il fabbisogno è maggiore in vista dello sviluppo osseo.

Negli atleti vegani il ruolo del calcio è importante per il mantenimento della salute dello scheletro durante gli esercizi di sollevamento pesi e bisogna inoltre considerare le aumentate perdite di calcio attraverso il sudore. Il fabbisogno di calcio può aumentare anche durante fasi di restrizione calorica, in amenorrea e in alcuni casi di triade dell’atleta femminile.

Il calcio è abbondante in un’ampia varietà di alimenti di origine animale, meglio conosciuta come prodotti caseari (latte e derivati). Contribuiscono all’introito calcico alcuni prodotti ittici (salmone, sardine, acciughe, polpo, gambero, alici, calamari, ecc.), il tuorlo d’uovo, la carne (fegato bovino, bresaola, prosciutto crudo, ecc.).

Per assumere calcio esistono moltissimi altri modi, spesso migliori rispetto al latte e ai suoi derivati (di cui non si può certo abusare), anche se sono ancora poco conosciuti. Alcuni vegetali (rucola, cavolo verde, sedano, cicoria, bietola, carciofo, indivia, rapa, fagioli e ceci secchi, prezzemolo, mandorle, nocciole, fichi secchi, fragole, arance, uva, ecc.) e le acque minerali calciche (contengono più di 150 mg/l di calcio ad elevata biodisponibilità) sono sicuramente da considerare come fonti di calcio alternative. L’acido ossalico, contenuto in spinaci, rabarbaro, cardi e barbabietole viene spesso indicato come elemento legante il calcio di cui ridurrebbe l’assorbimento. Questi alimenti non devono essere considerati buone fonti di calcio. Il calcio in altre verdure verdi, come il cavolo verde, il cavolo riccio, il cavolo nero, le crocifere cinesi, e nelle foglie dei fiori di cavolo cinese viene assorbito bene. Anche i broccoli, le cime di rapa e il bok choy (verdura simile alla bietola proveniente dalla Cina e dal Giappone) sono ricchi in calcio. Si possono ancora citare i fagioli di soia (edamame), i fagioli bianchi, i fichi, le arance, le mandorle e l’okra, una verdura comune in Africa, Sud-America, India e Medio Oriente. Da non dimenticare il tofu, un’ottima riserva di calcio oltre che di proteine.

Sono disponibili alimenti fortificati in calcio che garantiscono forme facilmente assorbibili del minerale (varie tipologie di latte vegetale, succhi di frutta, ecc.). Qualora una dieta vegana non dovesse soddisfare il fabbisogno nutrizionale di calcio, sarebbe opportuno considerare l’assunzione di un integratore adeguato.

BIBLIOGRAFIA

Zangara et al., Dietologia. Alimenti; alimentazione nel sano e nel malato; integratori alimentari, 2014, 36-37.

David Rogerson, Vegan diets: practical advice for athletes and exercisers, Journal of the International Society of Sports Nutrition (2017), 9-10.

Reed Mangels, Calcium in the vegan diet, Simply Vegan (2018).

www.bonehealth.it, Correlazione tra dieta ipoproteica e metabolismo del calcio, 3/2019.

Vitamina D e sviluppo neuronale

Si sente spesso parlare della vitamina D che sta assumendo sempre più importanza al punto che alcuni la considerano un vero e proprio ormone, per le funzioni che svolge nel prevenire patologie a carico del tessuto osseo ma anche per la correlazione con malattie croniche come diabete di tipo 1, psoriasi, artrite reumatoide ecc.

Alcuni studi hanno dimostrato che bassi livelli di vitamina D (25 idrossi-vitamina < 20 ng/ml o <50 nmol/l) in gravidanza sono associati a parto pretermine, basso peso alla nascita, patologie a carico dello scheletro del nascituro e un maggior rischio di malattie infettive. I recettori della vitamina D (VDRs) sono espressi sulla placenta e sono localizzati anche sui reni del feto, a livello dei quali avviene il processo di idrossilazione della vitamina D che la rende attiva (1,25(OH)2D3).

Una delle funzioni della vitamina liposolubile in questione è di regolare le concentrazioni di calcio e di fosforo ma sembra essere coinvolta anche in processi di sviluppo neuronale come dimostrato da alcuni studi condotti su animali e in vitro. Infatti è stato visto che le cellule nervose mitotiche, cioè che si moltiplicavano erano nettamente in numero maggiore nei ratti con adeguati livelli di vitamina D piuttosto che in coloro che ne erano carenti. I bassi livelli di vitamina D, nella sua forma attiva, sembrano inoltre influenzare l’attività apoptotica, cioè di morte programmata nel cervello dei ratti ma mostra gli effetti anche sul pathway di segnalazione della neurotrofina, sulla sintesi del fattore di crescita nervoso (NGF) ed ha effetto sul fattore neurotrofico delle cellule gliali e anche sull’espressione del recettore della neurotrofina p75. Il fattore NGF (scoperto da Rita Levi Montalcini nel 1948 e che le valse il premio Nobel) svolge la sua azione legandosi a due recettori: un recettore glicoproteico transmembrana, p75NTR, che lega le neurotrofine con eguale affinità, e un recettore ad attività tirosinchinasica, TrkA, che riconosce selettivamente l’NGF. A seguito del legame con il recettore, l’NGF è trasportato lungo gli assoni, prevalentemente attraverso il classico trasporto retrogrado, ossia che procede dalle terminazioni nervose verso il corpo cellulare.

Diversi esperimenti suggeriscono il ruolo preponderante della vitamina D nel sistema dopaminergico che è di notevole importanza in patologie come la schizofrenia, il morbo di Parkinson, depressione, autismo e alcune neoplasie.

Dott.ssa Vincenza Intini

 

 

Fonti

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4942857/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422502

 

 

Ipovitaminosi D (o carenza di vitamina D)

Lo stato di nutrizione per la vitamina D viene valutato misurando i livelli plasmatici della 25-idrossivitamina D (25(OH)D), la principale forma circolante di vitamina D. Lo stato vitaminico viene pertanto classificato come:

  • Sufficiente: 25(OH)D > 30 ng/mL (> 75 nmol/L)
  • Insufficiente: 25(OH)D 21-29 ng/mL (51-74 nmol/L)
  • Deficitario: 25(OH)D < 20 ng/mL (< 50 nmol/L)

Partendo da questi elementi è stato calcolato che circa un miliardo di persone nel mondo presenta uno stato vitaminico insufficiente o deficitario, tanto da parlare di una vera e propria “epidemia”.

La quota preponderante di vitamina D deriva dalla sintesi cutanea, grazie all’esposizione della cute ai raggi UV di specifica lunghezza d’onda, mentre le fonti alimentari sono limitate e dunque insufficienti a coprire il fabbisogno giornaliero. Tra gli alimenti contenenti vitamina D sono compresi alcuni pesci grassi (es. salmone, sgombri, sardine), oli di pesce (olio di fegato di merluzzo), burro, formaggi  grassi e il tuorlo d’uovo (che in molti casi bisogna limitare), oltre ad alcuni cibi fortificati (da noi poco utilizzati) quali soprattutto margarine e cereali.

Potrebbe sembrare un paradosso, ma anche in Italia “il Paese del sole” la carenza di vitamina D è particolarmente frequente, soprattutto negli anziani e nei mesi invernali, e la situazione è ancora più  critica nei soggetti istituzionalizzati o con altre patologie concomitanti, sia per la scarsa esposizione solare che per squilibri dietetici. Si stima che circa l’86% delle donne italiane ultrasettantenni alla fine dell’inverno presenta livelli ematici di 25(OH)D inferiori ai 10 ng/ml. Tuttavia, la carenza di vitamina D è molto frequente anche tra bambini e adolescenti, almeno nei mesi invernali.                

Quali sono le cause?

La carenza di vitamina D può essere ricondotta a vari fattori, tra cui una ridotta sintesi cutanea, un ridotto assorbimento intestinale, l’uso di alcuni farmaci, malattie renali, malattie epatiche e obesità. La sintesi cutanea può essere influenzata da una minore esposizione solare, dall’età (diminuisce con l’avanzare dell’età), dalla superficie e lo spessore della cute esposta al sole (es. alcune pratiche religiose che limitano l’esposizione solare possono ridurre la sintesi), la pigmentazione della pelle (è minore nel fototipo cutaneo scuro), l’uso di creme solari protettive (riducono la penetrazione cutanea delle radiazioni ultraviolette) e il tempo di irradiazione.

L’ipovitaminosi D sembra avere anche una base genetica. Alcuni studi indicano che più del 50% della variabilità interindividuale dei livelli sierici di vitamina D può essere attribuito a fattori genetici. E’ stata in particolare osservata una stretta relazione tra la concentrazione di 25(OH)D e alcuni polimorfismi (SNPs) nei geni che codificano per la proteina legante la vitamina D, per il suo recettore VDR e per gli enzimi coinvolti nel suo metabolismo.

Quali sono le conseguenze?

La carenza di vitamina D è tipicamente associata a problematiche ossee e muscolari quali il rachitismo nei bambini, l’osteomalacia e l’osteoporosi negli adulti, nonché debolezza muscolare. Numerose evidenze suggeriscono poi un legame tra ipovitaminosi D e diverse malattie croniche come diabete, ipertensione, malattie cardiovascolari, malattie autoimmuni (es. psoriasi, artrite reumatoide, vitiligine, ecc..) e alcune neoplasie.

Come prevenire la carenza di vitamina D?

Per i giovani potrebbe essere sufficiente esporre al sole viso, mani e braccia per 20-30 minuti al giorno, senza alcuna protezione solare. Tuttavia, non è semplice raggiungere livelli ottimali di vitamina D con questi semplici accorgimenti per cui, soprattutto per i soggetti più a rischio e/o con bassi livelli di 25(OH)D, si rende necessaria la supplementazione, su indicazione di uno specialista che ne indicherà il dosaggio sulla base delle caratteristiche e/o problematiche individuali.

Fonti:

Adami S., Romagnoli E.,. Carnevale V, Scillitani A., Giusti A., Rossini M., Gatti D., Nuti R., Minisola S. (2011). Linee guida su prevenzione e trattamento dell’ipovitaminosi D con colecalciferolo”, Reumatismo, 63 (3): 129-147.

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Tutti i segreti per una tintarella invidiabile e salutare

Dopo il lungo freddo invernale, l’arrivo della bella stagione e del caldo aumentano particolarmente la voglia di prendere il sole. Creme solari e oli abbronzanti diventano le “spiagge” più ricercate per un’abbronzatura invidiabile, ma non tutti sanno che la preparazione alla tintarella passa anche da tavola: infatti, grazie alle specifiche proprietà nutrizionali di alcuni cibi, una corretta e mirata alimentazione aiuta la pelle ad assumere quel colore dorato a cui tante e tanti aspirano. Il segreto consiste nell’aumentare il consumo di questi cibi che favoriscono particolarmente l’intensità della vostra abbronzatura almeno 30 giorni prima dell’inizio dell’esposizione e proseguire durante tutto il periodo in cui si pensa di prendere maggiormente sole.

Il modo più facile e veloce per riconoscere i cibi con un buon potere abbronzante è guardare il loro colore:  frutta e verdura arancione o rossa sono tendenzialmente ricchi di betacarotene e vitamina A. Il beta carotene appartiene alla categoria dei carotenoidi, pigmenti vegetali che rappresentano i precursori della vitamina A (retinolo). Il beta carotene è uno dei nutrienti più importanti in quanto stimola la formazione della melanina che, oltre a regalare un colorito più scuro, protegge la pelle dagli effetti negativi delle radiazioni solari. Le carote sono il cibo più ricco vitamina A, per cui basterà  inserire nella vostra dieta 100 gr di insalata di carote per far intensificare il vostro colorito. Aggiungete alla dieta anche albicocche, peperoni, ciliegie, cocomeri, meloni e pomodori.

È bene integrare la Vitamina C durante l’estate perché è un ottimo antiossidante in grado di combattere l’invecchiamento della pelle, processo spesso accelerato dagli effetti dei raggi del sole. Con un buon carico di cibi antiossidanti (frutti di bosco, papaya, kiwi) la pelle si manterrà giovane e abbronzata.

Per tener lontani dalla vostra pelle pericolosi eritemi e irritazioni cutanee e aiutare soprattutto la pelle a restare elastica, ci vengono in aiuto cibi ricchi di Omega 3: via libera, quindi, a pesce, avocado, noci e salmone. Ed è a proposito del salmone che è bene ricordare il suo contenuto di astaxantina,  sostanza protettiva della cute e dell’occhio, molto efficace contro il danno da radiazioni solari.

A tavola, in estate, non devono mai mancare i pomodori, perché ricchi anche di licopene che in caso di prolungata esposizione ai raggi ultravioletti, esercita un’azione protettiva sulla pelle: quindi  sono consigliati soprattutto i concentrati di pomodoro.

Per assicurarvi una tintarella naturale garantendovi allo stesso tempo una protezione dai raggi solari, è importante assumere micronutrienti quali luteina, vitamina E e selenio: la prima, particolarmente presente negli spinaci, è utile nel prevenire i danni solari agli occhi; la seconda, la vitamina E, è un potente antiossidante, presente in quantità negli oli vegetali e nella frutta secca; ed infine il selenio,  contenuto soprattutto nei cereali (riso, kamut, orzo, mais) è un oligoelemento con specifica attività scavenger, ovvero funge da spazzino, che insieme alla vitamina E protegge dal danno da radicali liberi, causa dell’invecchiamento della pelle.

Per avere una pelle abbronzata, idratata ed elastica, oltre a seguire un’alimentazione mirata, è fondamentale bere tantissima acqua, soprattutto per integrare i liquidi che si perdono.

Affianco a tutti questi accorgimenti alimentari, non bisogna mai dimenticare altri preziosi consigli: fornitevi sempre di una buona crema con protezione adeguata al vostro fenotipo; evitate le ore più calde per esporvi; astenetevi da lunghe maratone sotto il sole perché, per quanto il sole faccia bene, persino al vostro buon umore, esso va preso sempre con moderazione.

Attualmente ci sono versioni contrastanti sull’esposizione al sole: da un lato alcuni studi hanno confermato che l’esposizione aumenta il rischio di sviluppare tumori della pelle; dall’altro lato, nuovi dati hanno dimostrato che l’esposizione al sole determina un aumento dei livelli di vitamina D, riducendo il rischio di sviluppare tumori di altri organi.

Ma che cosa accade al vostro organismo quando vi abbronzate? L’abbronzatura della pelle (melanogenesi) si può considerare un meccanismo naturale di difesa dai raggi ultravioletti (UV) che la cute mette in atto quando siete colpiti dai raggi solari (e delle lampade abbronzanti) mediante la produzione di melanina. La melanina, pigmento prodotto da cellule specializzate dette melanociti, è diversa per quantità e qualità a seconda dei diversi fototipi di pelle e del loro DNA cellulare. La chiave dell’abbronzatura risiede nelle differenti caratteristiche dei raggi UV-B a onde corte e dei raggi UV-A a onde lunghe e della loro interazione.

Nonostante l’effetto di difesa dell’abbronzatura, le lunghe esposizioni al sole fanno si che i raggi UV riescano a penetrare e a raggiungere il derma determinandone effetti negativi: ne è un esempio l’invecchiamento della pelle dovuto alla degenerazione della elastina e del collagene, le due proteine che danno sostegno ed elasticità alla pelle determinando rughe, pieghe d’espressione più visibili e solchi. Tra gli effetti negativi, c’è un aumento del rischio di sviluppo dei tumori meno aggressivi, soprattutto quando le scottature sono avvenute in età infantile. I raggi UV possono danneggiare il DNA delle cellule della pelle perché alterano le basi azotate, formando legami anomali. Queste alterazioni, se non vengono poi riparate, possono impedire la normale replicazione del DNA e portare alla comparsa di mutazioni oppure possono provocare una crescita cellulare incontrollata determinando la formazione di masse tumorali.

Esistono tre principali tipi di tumore della pelle: i carcinomi basocellulari, i carcinomi spinocellulari e i melanomi.

Il melanoma è la forma più grave dei tumori della pelle, ed è particolarmente pericoloso perché rispetto ad altri tumori cutanei può dar luogo con maggiore probabilità a metastasi in cui le cellule tumorali possono staccarsi dalla zona d’origine e raggiungere i linfonodi più vicini (ascelle, inguine e collo) oppure, attraverso la circolazione sanguigna, qualsiasi altro organo. Tra i fattori di rischio per lo sviluppo dei melanomi, si osservano:

– una predisposizione familiare;

– occhi, capelli e pelle chiara: queste persone durante esposizioni solari intense si scottano con facilità, ma non si abbronzano;

– la presenza di lentiggini o di nei, soprattutto se sono grossi, dai bordi irregolari, di forma e colore variabile o in gran quantità.

Molto spesso è stato visto che i melanomi hanno origine da nei della pelle che possono essere presenti fin dalla nascita oppure da nei atipici (macchie displasiche).

La mortalità per melanoma è per fortuna in calo per una maggiore sensibilità all’autocontrollo di nei nuovi e anomali e grazie anche all’asportazione chirurgica che sembra essere risolutiva per questo tipo di problematiche.

Alla luce di quanto detto è bene seguire una serie di accorgimenti per abbronzarsi nel modo giusto al fine di limitare il rischio di effetti negativi del sole durante la tintarella. Prima di tutto, non abbiate fretta di abbronzarvi  perché l’organismo deve avere il tempo di produrre la melanina e cercate di scegliere sempre una crema solare adeguata. Nello specifico, soprattutto se si ha la pelle chiara (e capelli biondi o rossi), è consigliabile usare nei primi giorni di sole una crema ad alta protezione (tra i 30 e i 50) per poi passare dopo qualche giorno a una protezione media (15 e 20). I tipi mediterranei, invece, (capelli castani, occhi scuri e pelle olivastra) possono utilizzare fin dai primi giorni protezioni medie (10-15) e dopo 4-5 giorni di esposizione possono passare a protezioni basse (filtri da 6 a 10). Meglio spalmare la crema almeno 15 minuti prima di esporvi al sole e rinnovatela ogni due ore, ricordandovi che la dose minima necessaria equivale a circa 36 grammi di prodotto. Non utilizzare residui di vecchie creme solari perché i filtri solari, soprattutto quelli chimici, sono soggetti a degradazione.

“LE INDICAZIONI CONTENUTE IN QUESTO SITO NON DEVONO IN ALCUN MODO SOSTITUIRE IL RAPPORTO CON IL MEDICO. E’ PERTANTO OPPORTUNO CONSULTARE SEMPRE IL PROPRIO MEDICO CURANTE E/O LO SPECIALISTA”