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Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Il DIABETE è di 5 tipi, non più solo 2

Il diabete diventa un po’ più complicato, o più chiaro, a seconda della prospettiva con cui si guarda.

In un recente studio, un gruppo di ricercatori in Scandinavia ha proposto di classificare il diabete in cinque tipi, piuttosto che nei due già conosciuti.

Avere il diabete significa che i livelli di zucchero nel sangue (GLUCOSIO) sono troppo alti. È una malattia sempre più comune; secondo l’Istat, in Italia oltre 3 milioni di persone soffrono di diabete (Fonte istat: https://www.istat.it/it/archivio/202600).

Nei pazienti con Diabete di tipo 1, che si manifesta più spesso durante l’infanzia, il corpo non può produrre INSULINA, un ormone che aiuta il glucosio ad essere captato e ad entrare nelle cellule. Questa condizione si verifica perché il sistema immunitario attacca le cellule del pancreas che producono l’insulina.

Nel Diabete di tipo 2, il corpo non produce o usa bene l’insulina. Spesso questa condizione inizia con la resistenza all’insulina (o insulinoresistenza), il che significa che le cellule non rispondono all’insulina anche se il corpo sta ancora producendo l’ormone. La condizione si verifica spesso negli adulti di mezza età o negli anziani e si ritiene sia correlata allo stile di vita e all’obesità.

 

Nel nuovo studio, pubblicato il 1° marzo 2018 sulla rivista The Lancet Diabetes & Endocrinologyl, i ricercatori hanno suddiviso i pazienti diabetici (in Svezia e Finlandia) in cinque nuovi gruppi. Uno dei gruppi è simile ai diabetici di tipo 1, mentre gli altri quattro sembrano essere “sottotipi” del tipo 2. Tre dei gruppi sono stati considerati forme gravi della malattia, mentre gli altri due forme lievi.

La nuova classificazione potrebbe essere davvero molto utile. I ricercatori non suggeriscono di eliminare le diagnosi di diabete di tipo 1 e 2 o la terminologia per la diagnosi. Si sta, al momento, solo fornendo un modo per classificare all’interno della diagnosi di tipo 1 e tipo 2, altri sottotipi di malattia affinché ci sia una maggior paragonabilità fra tipo di diabete e relativa terapia.

 

Ma quali sono questi gruppi, o sottogruppi?

  • CLUSTER 1: Grave diabete autoimmune.

Vi rientrano i pazienti con una malattia del sistema immunitario (autoimmune) che impedisce loro di produrre insulina. Sono persone giovani e in buona salute e corrispondono più o meno ai pazienti con l’attuale tipo 1 di diabete.

  • CLUSTER 2: Grave diabete insulino-carente.

Questa forma è simile a quella del Cluster 1: i pazienti erano relativamente giovani al momento della diagnosi e non sono in sovrappeso. Essi non producono molta insulina ma, soprattutto, il loro sistema immunitario non è la causa della malattia. Queste persone vengono classificate come diabetici di tipo 1 ma non hanno “autoanticorpi” che indicano effettivamente il tipo 1. I ricercatori al momento non sono sicuri del perché questo accada.

  • CLUSTER 3: Grave diabete insulino-resistente.

Una forma che si verifica in persone in sovrappeso e con elevata insulinoresistenza. Il loro organismo produce insulina, ma le cellule non rispondevano a quest’ultima.

  • CLUSTER 4: Lieve diabete correlato all’obesità.

Rappresentato da pazienti che sono affetti da una forma più lieve della malattia, senza tanti problemi metabolici come quelli nel Cluster 3, e che tendono ad essere obesi.

  • CLUSTER 5: Lieve diabete correlato all’età.

Molto simile al Cluster 4, comprende pazienti che erano più anziani al momento della diagnosi. Questa è stata la forma più riscontrata di diabete e che prendeva una fetta pari al 40% delle persone sottoposte allo screening.

 

I pazienti raggruppati nel Cluster 3, inoltre, avevano il più alto rischio di malattia renale, una delle tante complicazioni del diabete, mentre quelli del Cluster 2 avevano il più alto rischio di retinopatia, un’altra complicanza che può causare la perdita della vista.

I Cluster 2 e 3 sono entrambe forme gravi di diabete fino ad ora “mascherate” dal diabete di tipo 2. Suddividendoli in questi gruppi, i pazienti potrebbero beneficiare di un trattamento puntato alla prevenzione di precise complicazioni.

 

Riconoscere i sottotipi è il primo passo verso una cura personalizzata.

Al momento, l’algoritmo per il trattamento del diabete di tipo 2 è praticamente unico per tutti. I pazienti sono spesso trattati con un farmaco (metformina) e ne vengono successivamente aggiunti altri se questo non dovesse funzionare. Riconoscere i sottotipi potrebbe aiutare i medici a scegliere in modo specifico un primo, secondo o un terzo farmaco per i loro pazienti.

 

Lo studio non può confermare se tutti e cinque i cluster di diabete hanno cause diverse o se la classificazione delle persone potrebbe cambiare nel tempo.

Studi futuri dovranno esaminare se sarà possibile perfezionare la suddivisione in cluster utilizzando altre misure, come marcatori genetici o misurazioni della pressione sanguigna.

 

Al momento i ricercatori hanno in programma di avviare studi simili in Cina e in India, per dare ancora più forza alla scoperta.

 

Dottoressa Laura Masillo – Biologa Nutrizionista

www.lauramasillo.it

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:
The Lancet Diabetes & Endocrinologyl – March 2018 – Volume 6 – Number 1

Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, Vikman P, Prasad RB, Aly DM, Almgren P, Wessman Y, Shaat N, Spégel P, Mulder H, Lindholm E, Melander O, Hansson O, Malmqvist U, Lernmark A, Lahti K, Forsén T, Tuomi T, Rosengren AH, Groop L.

Il consumo di fruttosio come dolcificante e i suoi effetti sul metabolismo e sulla composizione corporea

Negli ultimi anni è stato osservato che il consumo di Fruttosio come dolcificante nella nostra dieta quotidiana è andato ad aumentare. Appare importante delineare le conseguenze ed i suoi effetti sul metabolismo umano e sulla composizione corporea. Andando a ritroso nel tempo si deve considerare che gli uomini non sono mai stati grandi consumatori di fruttosio, i nostri antenati, durante il Paleolitico, si procuravano il cibo prevalentemente attraverso la caccia, e di conseguenza la loro dieta alimentare era composta soprattutto da carne. Dal punto di vista nutrizionale essi introducevano elevate percentuali di proteine, moderate percentuali di grassi e basse percentuali di carboidrati, contenuti in vegetali che occasionalmente raccoglievano.                                                      A quel tempo la principale fonte di carboidrati era rappresentata dalla frutta in cui prevalevano zuccheri semplici, mentre il consumo di amido, maggiore rappresentante degli zuccheri complessi, era estremamente basso. Si potrebbe ipotizzare che la naturale tendenza a preferire alimenti dolci e zuccherini, risalga proprio a quest’epoca, quando lo zucchero scarseggiava.                                            Fino alle Crociate, il miele era il principale alimento dolce usato in quantità limitate dagli uomini, fino a quando le popolazioni dell’Europa occidentale non vennero a conoscenza dello zucchero utilizzato nel Medio Oriente. Tuttavia il consumo di zucchero rimase, comunque, basso fino al XVIII secolo, quando l’incremento del commercio intercontinentale con i paesi che coltivavano la canna da zucchero e lo sviluppo della tecnologia per l’estrazione e la raffinatura degli zuccheri furono disponibili ed efficienti. Lo zucchero divenne ben presto popolare, restando per poco tempo un prodotto di lusso. In Inghilterra il consumo di zucchero crebbe in maniera smisurata tra il XVIII e il XIX secolo, e con il XX secolo gli zuccheri diventarono molto abbondanti nella nostra dieta. Fino al 1960 il saccarosio rappresentò il dolcificante più utilizzato nelle diete, i monosaccaridi, glucosio e fruttosio, erano presenti in piccole quantità, essenzialmente ingeriti con la frutta. Successivamente, l’industria alimentare sviluppò e mise in atto tecnologie che permisero di estrarre amido dal mais, idrolizzarlo nel glucosio, e convertire parte di esso in fruttosio. Cominciarono così ad essere prodotti dolcificanti, derivanti dal mais, tra i quali lo sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio (HFCS). L’elevato potere dolcificante dell’HFCS, le sue proprietà organolettiche, il suo basso costo, la sua capacità di garantire una lunga conservazione dei cibi, e la sua capacità di mantenere a lungo l’umidità nei prodotti da forno industriali, contribuirono ad un rapido incremento del suo consumo a scapito del saccarosio. A partire dal 1909, negli Stati Uniti, sono stati registrati ogni anno dati riguardanti il consumo annuale di saccarosio, HFCS e miele. Questi dati includono la misura del consumo individuale e partendo dal fruttosio utilizzato annualmente sia dai consumatori sia dall’industria, hanno fornito utili stime delle tendenze nel consumo di zuccheri aggiunti.                  Recenti valutazioni eseguite su dati raccolti tra il 1999 e il 2004, hanno stimato che il consumo di fruttosio medio è pari a 49 grammi al giorno indicando un consumo eccessivo di HFCS. Sulla base delle analisi statistiche condotte sul consumo di fruttosio, si deduce chiaramente che il consumo di fruttosio è aumentato negli Stati Uniti negli ultimi quarant’anni. I principali consumatori di fruttosio sono gli adolescenti ed i giovani adulti i quali fanno un uso sproporzionato di bevande zuccherate e prodotti da forno preconfezionati;  Il consumo di fruttosio è aumentato notevolmente tra il 1970 ed il 2007 e questo aumento è dovuto sia all’ utilizzo dell’ HFCS da parte delle industrie ma anche ad un aumento del Saccarosio ( lo zucchero da cucina ), classico dolcificante contenente Fruttosio. E’ abbastanza ben noto che molti disordini metabolici, sono causati da un eccessivo consumo di fruttosio. I principali danni ad esso attribuiti sono l’obesità, l’iperglicemia, insulino-resistenza, la dislipidemia e i disturbi aterosclerotici. Molti studi condotti sull’ uomo ed in particolare sui roditori, hanno mostrato gli effetti deleteri dell’eccesso di fruttosio in una dieta ipolipidica, ovvero con un basso contenuto di grassi, infatti nonostante il basso livello di grassi di queste diete, l’alto livello di fruttosio induce l’obesità, cioè un aumento della percentuale dei lipidi corporei. Alcuni dati inoltre ci mostrano che il fruttosio, anche se assunto in dosi moderate può causare l’ipertrigliceridemia (Aumento dei trigliceridi nel sangue). Infatti, il fruttosio viene completamente metabolizzato dal Fegato, mentre il glucosio è metabolizzato da tutte le cellule dell’organismo. Nel fegato, il fruttosio è   degradato attraverso un via metabolica detta fruttolisi, che converte il fruttosio in due molecole di piruvato, che possono essere convertite in acido lattico o entrare nei mitocondri, dove, dopo essere state convertite in AcetilCoA, entrano nel ciclo di Krebs.      Se la quantità di citrato prodotta è eccessiva, può fuoriuscire dai mitocondri e dare origine nel citoplasma delle cellule ad una via metabolica che produce ex novo lipidi nelle cellule epatiche, che saranno poi immessi nel sangue sotto forma di VLDL. E’ importante sottolineare che nella società moderna, il fruttosio ovviamente non può essere considerato l’unica causa dei disturbi metabolici suddetti, poiché è verosimile che queste patologie siano dovute ad una combinazione di più fattori di rischio, come appunto diete ricche di fruttosio ma anche diete iperlipidiche o scarsa attività fisica.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

Delluc G, Delluc B, Roques editors M. La nutrition prèhistorique. Pèrigueux, ISBN2-9501983-8-4 : Pilote 24, 1995, p. 223 .

Licht FO ( Editor ). International Sugar Economic Yearbook and Directory. Turnbridge Wells, UK : Agna Informa 2005.

Marshall RO, Kool ER. Enzymatic conversion of D-glucose to D-fructose, Science 125 : 648 – 649, 1957.

Hanover LM, White JS. Manufacturing, composition, and applications of fructose. Am J Clin Nutr 58 : 724S – 732S, 1993. White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr 88 : 1716S – 1721S, 2008.

Park YK, Yetley EA. Intakes and food sources of fructose in the United States. Am J Clin Nutr 58 : 724S – 732S, 1993.

United States Department of Agriculture. Sugar and Sweeteners Yearbook Tables. Other Recommended Data Products. http:// www.ers.usda.gov/brienfing/sugar/data.htm ( 03.02.2009 ).

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Marriott BP, Cole N, Lee E. National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. J Nutr139 : 1228 – 1235, 2009.

Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 79 : 537 – 543, 2004.

Un nuovo farmaco induce la perdita di peso negli obesi

Un nuovo studio, condotto dai ricercatori dell’Università di Leeds, ha evidenziato la sorprendente ed innovativa attività di un farmaco, la Semaglutide; Pare che essa miri al sistema di controllo dell’appetito nel cervello, causando una perdita di peso significativa nei soggetti affetti da obesità clinica. La Semaglutide è un nuovo farmaco, prodotto da una azienda farmaceutica danese, la Novo Nordisk, per il trattamento del diabete.

Lo studio è stato finanziato dall’azienda danese, ma svolto in maniera completamente indipendente dall’Università di Leeds, da sempre conosciuta per gli studi sul controllo cerebrale dell’appetito.
La struttura chimica del farmaco è molto simile all’ormone GLP-1 che agisce sul centro di controllo dell’appetito, situato nell’ipotalamo.
Data la stretta somiglianza tra la Semaglutide ed i sistemi di controllo dell’appetito dell’organismo, si è pensato di estenderne l’utilizzo, non limitandone l’assunzione, esclusiva ai pazienti diabetici, reali bersagli del farmaco, ma indagando su altri potenziali effetti.
Nello studio, il farmaco è stato somministrato a soggetti con un indice di massa corporea (BMI) da 30 a 45 kg/m2, dunque in forte sovrappeso. I soggetti che, durante la ricerca, hanno assunto il farmaco, hanno registrato una perdita di peso considerevole. Tuttavia, la percentuale di metabolismo a riposo, è rimasta pressoché invariata, suggerendo una perdita di peso indipedente dal metabolismo, ma dovuta ad una perdita di grasso corporeo e ad una migliore gestione dell’appetito. Il farmaco non solo ha ridotto la voglia di cibo, ma ha indirizzato i pazienti in scelte più consapevoli: pasti più piccoli e meno calorici.

Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia
University of Leeds

 

 

Le indicazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto con il medico. E’ pertanto opportuno consultare il proprio medico curante e/o lo specialista.

 

 

Alcuni componenti del cacao ritardano l’insorgenza del diabete

Secondo un recente studio, svolto dai ricercatori del Brigham Young University, alcuni componenti del cacao sarebbero in grado di ritardare l’insorgenza del diabete di tipo due.
L’informazione appare paradossale ma perfettamente dimostrabile; Nei pazienti diabetici, infatti, gli zuccheri presenti nel sangue raggiungono livelli insalubri a causa di una ridotta secrezione di insulina, il cui compito è proprio quello di ridurre gli zuccheri nel sangue. Tuttavia, lo studio dimostra che alcuni componenti, presenti naturalmente nel cacao, i monomeri epicatechinici, aiutano l’organismo a rilasciare un maggiore quantitativo di insulina per rispondere ad una glicemia elevata; in seguito al consumo di cacao, anche le cellule beta, responsabili della secrezione del suddetto ormone, funzionano meglio e si mantengono più forti.
Questo è un buon punto di partenza, ma le ricerche devono proseguire per individuare una modalità di estrazione dei  composti e per poterli  utilizzare anche nel trattamento dei pazienti affetti da diabete di tipo due

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia
Brigham Young University

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I cereali integrali nella prevenzione del cancro al colon-retto

Il cancro al colon è tra i tumori maligni più diffusi nei paesi occidentali, spesso deriva dalla trasformazione di forme precancerose in forme cancerose molto pericolose ed aggressive. Le formazioni precancerose da cui origina questa tipologia di cancro sono comunemente chiamate “polipi”, killer silenziosi e aggressivi di cui è difficile prendere coscienza, per la mancanza di una sintomatologia evidente; Alcuni di questi, però, possono essere diagnosticati con l’esame delle feci, volto a ricercare il cosiddetto “sangue occulto”.
Negli Stati Uniti, il cancro al colon-retto è il terzo più comune, con circa 371 casi diagnosticati ogni giorno. Secondo un recente studio svolto dall’ American Institute for Cancer Research (AICR), con la collaborazione del World Cancer Research Fund (WCRF), tale patologia potrebbe essere evitata variando lo stile di vita e l’alimentazione. Pare, infatti, che il rischio sia collegato ad un consumo eccessivo di carne rosse e ad un consumo sproporzionato di carni lavorate e bevande alcoliche; Non solo, anche il sovrappeso, la forte obesità e la sedentarietà sono tra i fattori predisponenti.
Tuttavia, un introito giornaliero di cereali integrali a chicco intero (90 grammi), riduce il rischio di circa il 17% di incorrere nel cancro al colon. Questo nuovo studio si aggiunge a prove precedenti che dimostrano l’importante ruolo svolto dalla fibra, nel ridurre tale rischio.
Ma quali sono i cereali integrali a chicco intero di cui si parla?
I cereali integrali a chicco intero sono quelli offerti dalla natura così come tali, quelli che non subiscono alcun processo di raffinazione e che mantengono inalterate le loro proprietà; Crusca, germe ed endosperma, parti, totalmente o parzialmente eliminate nei processi di raffinazione, fanno ancora parte del chicco, preservando, in tal modo, le proprietà primordiali del cereale. I cereali integrali vantano numerose proprietà, sono un ottima fonte di fibre, vitamine, antiossidanti e sali minerali e, oltre a fornire un elevato senso di sazietà, sono un ottimo nutriente per la flora batterica intestinale.
Tra i cereali integrali vi sono: riso, orzo, miglio, segale, sorgo, mais, avena, farro e kamut, ai quali si aggiungono gli pseudo cereali quinoa, amaranto e grano saraceno.
Questa tipologia di cereale può essere consumata così come tale per la colazione (fiocchi d’avena o di riso), nelle minestre o nelle insalate (insalate/minestre di orzo, di riso, di farro ecc…) oppure si può scegliere il prodotto della loro macinazione, le farine, dalle quali è possibile produrre pane, focacce, pizze e torte.
Il consiglio, dunque, è quello di affacciarsi sempre al passato, alla ricerca di ciò che la natura ci regala nella sua perfezione; Quando si tratta di cancro, purtroppo, non ci sono garanzie, ma oggi grazie alla ricerca scientifica è chiaro che si possono fare delle scelte di vita, piccoli accorgimenti per ridurre i rischi.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia
American Institute for Cancer Research (AICR)
World Cancer Research Fund (WCRF)

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