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Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

Gli insetti commestibili possono essere una buona alternativa alla carne bovina?

L’entomofagia, il regime dietetico che prevede il consumo di insetti, potrebbe sembrare poco appetibile per molti occidentali, ma è stato a lungo presente nelle diete tradizionali di altre regioni del mondo. La Food and Agriculture Organization ha effettuato degli studi su circa 1.900 specie di insetti, documentati come fonte di cibo a livello globale. Il fatto che essi siano una ottima fonte proteica è già noto da tempo; ma se l’obiettivo è quello di sostituire la carne,  devono poter offrire un buon quantitativo di nutrienti. Il ferro è un nutriente particolarmente importante che spesso manca nelle diete  povere di carne, causando anemia da carenza di ferro. Alla luce di queste preoccupazioni, Latunde-Dada e colleghi hanno voluto stabilire se gli insetti comunemente consumati potrebbero effettivamente sostituire un pasto completo. I ricercatori hanno analizzato cavallette, grilli e vermi per il loro contenuto di minerali e valutato attentamente il loro assorbimento da parte dell’organismo umano. Pare che gli insetti vantino buoni quantitativi di ferro, calcio, rame, magnesio, manganese e zinco e questi nutrienti risultano più facilmente assorbibili, rispetto agli stessi minerali provenienti da altre fonti alimentari, inclusa la carne di manzo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

Gladys O. Latunde-Dada, Wenge Yang, and Mayra Vera Aviles. In vitro Iron Aailability from insect and Sirloin Beef. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2016.

Il DIABETE è di 5 tipi, non più solo 2

Il diabete diventa un po’ più complicato, o più chiaro, a seconda della prospettiva con cui si guarda.

In un recente studio, un gruppo di ricercatori in Scandinavia ha proposto di classificare il diabete in cinque tipi, piuttosto che nei due già conosciuti.

Avere il diabete significa che i livelli di zucchero nel sangue (GLUCOSIO) sono troppo alti. È una malattia sempre più comune; secondo l’Istat, in Italia oltre 3 milioni di persone soffrono di diabete (Fonte istat: https://www.istat.it/it/archivio/202600).

Nei pazienti con Diabete di tipo 1, che si manifesta più spesso durante l’infanzia, il corpo non può produrre INSULINA, un ormone che aiuta il glucosio ad essere captato e ad entrare nelle cellule. Questa condizione si verifica perché il sistema immunitario attacca le cellule del pancreas che producono l’insulina.

Nel Diabete di tipo 2, il corpo non produce o usa bene l’insulina. Spesso questa condizione inizia con la resistenza all’insulina (o insulinoresistenza), il che significa che le cellule non rispondono all’insulina anche se il corpo sta ancora producendo l’ormone. La condizione si verifica spesso negli adulti di mezza età o negli anziani e si ritiene sia correlata allo stile di vita e all’obesità.

 

Nel nuovo studio, pubblicato il 1° marzo 2018 sulla rivista The Lancet Diabetes & Endocrinologyl, i ricercatori hanno suddiviso i pazienti diabetici (in Svezia e Finlandia) in cinque nuovi gruppi. Uno dei gruppi è simile ai diabetici di tipo 1, mentre gli altri quattro sembrano essere “sottotipi” del tipo 2. Tre dei gruppi sono stati considerati forme gravi della malattia, mentre gli altri due forme lievi.

La nuova classificazione potrebbe essere davvero molto utile. I ricercatori non suggeriscono di eliminare le diagnosi di diabete di tipo 1 e 2 o la terminologia per la diagnosi. Si sta, al momento, solo fornendo un modo per classificare all’interno della diagnosi di tipo 1 e tipo 2, altri sottotipi di malattia affinché ci sia una maggior paragonabilità fra tipo di diabete e relativa terapia.

 

Ma quali sono questi gruppi, o sottogruppi?

  • CLUSTER 1: Grave diabete autoimmune.

Vi rientrano i pazienti con una malattia del sistema immunitario (autoimmune) che impedisce loro di produrre insulina. Sono persone giovani e in buona salute e corrispondono più o meno ai pazienti con l’attuale tipo 1 di diabete.

  • CLUSTER 2: Grave diabete insulino-carente.

Questa forma è simile a quella del Cluster 1: i pazienti erano relativamente giovani al momento della diagnosi e non sono in sovrappeso. Essi non producono molta insulina ma, soprattutto, il loro sistema immunitario non è la causa della malattia. Queste persone vengono classificate come diabetici di tipo 1 ma non hanno “autoanticorpi” che indicano effettivamente il tipo 1. I ricercatori al momento non sono sicuri del perché questo accada.

  • CLUSTER 3: Grave diabete insulino-resistente.

Una forma che si verifica in persone in sovrappeso e con elevata insulinoresistenza. Il loro organismo produce insulina, ma le cellule non rispondevano a quest’ultima.

  • CLUSTER 4: Lieve diabete correlato all’obesità.

Rappresentato da pazienti che sono affetti da una forma più lieve della malattia, senza tanti problemi metabolici come quelli nel Cluster 3, e che tendono ad essere obesi.

  • CLUSTER 5: Lieve diabete correlato all’età.

Molto simile al Cluster 4, comprende pazienti che erano più anziani al momento della diagnosi. Questa è stata la forma più riscontrata di diabete e che prendeva una fetta pari al 40% delle persone sottoposte allo screening.

 

I pazienti raggruppati nel Cluster 3, inoltre, avevano il più alto rischio di malattia renale, una delle tante complicazioni del diabete, mentre quelli del Cluster 2 avevano il più alto rischio di retinopatia, un’altra complicanza che può causare la perdita della vista.

I Cluster 2 e 3 sono entrambe forme gravi di diabete fino ad ora “mascherate” dal diabete di tipo 2. Suddividendoli in questi gruppi, i pazienti potrebbero beneficiare di un trattamento puntato alla prevenzione di precise complicazioni.

 

Riconoscere i sottotipi è il primo passo verso una cura personalizzata.

Al momento, l’algoritmo per il trattamento del diabete di tipo 2 è praticamente unico per tutti. I pazienti sono spesso trattati con un farmaco (metformina) e ne vengono successivamente aggiunti altri se questo non dovesse funzionare. Riconoscere i sottotipi potrebbe aiutare i medici a scegliere in modo specifico un primo, secondo o un terzo farmaco per i loro pazienti.

 

Lo studio non può confermare se tutti e cinque i cluster di diabete hanno cause diverse o se la classificazione delle persone potrebbe cambiare nel tempo.

Studi futuri dovranno esaminare se sarà possibile perfezionare la suddivisione in cluster utilizzando altre misure, come marcatori genetici o misurazioni della pressione sanguigna.

 

Al momento i ricercatori hanno in programma di avviare studi simili in Cina e in India, per dare ancora più forza alla scoperta.

 

Dottoressa Laura Masillo – Biologa Nutrizionista

www.lauramasillo.it

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:
The Lancet Diabetes & Endocrinologyl – March 2018 – Volume 6 – Number 1

Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, Vikman P, Prasad RB, Aly DM, Almgren P, Wessman Y, Shaat N, Spégel P, Mulder H, Lindholm E, Melander O, Hansson O, Malmqvist U, Lernmark A, Lahti K, Forsén T, Tuomi T, Rosengren AH, Groop L.

Ruolo della dieta nelle infezioni da Candida

Sono state riconosciute diverse specie di lieviti appartenenti al genere Candida capaci di provocare infezioni nell’uomo note come candidosi.   Tra queste, Candida albicans è sicuramente la specie più rappresentata.  Colonizza normalmente le mucose del cavo orale, della vagina e dell’apparato gastrointestinale, comportandosi come un normale commensale, quindi del tutto innocuo.

In presenza di determinate condizioni quali squilibri dietetici (es. dieta ricca di zuccheri), comportamenti errati, uso protratto di antibiotici, alterazioni della normale flora batterica intestinale, immuno-compromissione o immunodeficienza dell’ospite, diabete di tipo 2 o malattie oncologiche,  può però trasformarsi in un patogeno opportunista, ovvero approfitta della situazione per crescere in modo incontrollato.

Le infezioni da Candida riscontrate più di frequente nella popolazione sono quelle superficiali che interessano prevalentemente le mucose. Tra queste, molto comuni sono la candidosi del cavo orale, nota come mughetto, e la candidosi vaginale che interessa gran parte della popolazione femminile. Si  stima infatti che circa il 75% delle donne in età fertile abbia sofferto almeno una volta nella vita di un episodio di candidosi vaginale mentre il 5-8% soffre di vulvovaginiti ricorrenti (almeno 4 episodi l’anno).  Più rare sono invece le forme di candidosi profonde e disseminate che colpiscono per lo più i soggetti immuno-compromessi e possono interessare diversi distretti corporei dando luogo a quadri clinici molto gravi, talvolta fatali.

Può l’alimentazione aiutare a trattare e a prevenire le infezioni da Candida? 

Sebbene in letteratura vi siano opinioni in parte contrastanti, in linea generale le indicazioni dietetiche in presenza di candidosi prevedono l’eliminazione di tutti quei cibi che favoriscono la crescita della candida. Tra questi vi sono in primo luogo quelli ricchi di zuccheri (es. zucchero, bevande zuccherate, dolci, farine bianche, frutta zuccherina, miele, frutta disidratata, ecc..), i prodotti contenenti lieviti (es. pizza, pane, biscotti, ecc…), le bevande alcoliche, i funghi, il latte e i formaggi stagionati o contenenti muffe, le carni grasse e i cibi ricchi di conservanti. Sono invece consigliati alimenti quali frutta e verdura di stagione (evitando però la frutta più zuccherina), cereali integrali, legumi,  pesce e carni magre, uova biologiche, yogurt bianco non zuccherato, kefir e olio extravergine di oliva. Gli alimenti ricchi di fibre e quelli probiotici (es. yogurt, kefir) occupano un posto di rilievo per il loro effetto benefico sulla flora batterica intestinale.

Vi sono poi diversi composti con naturali proprietà antimicotiche verso i quali la comunità scientifica sta mostrando un crescente interesse. Tra questi citiamo gli acidi grassi contenuti nell’ olio di cocco,  il cui potere antimicotico è stato valutato sia attraverso studi in vitro che in vivo (su modelli murini); l’allicina, una molecola di difesa dell’aglio che si sprigiona nel momento in cui lo spicchio d’aglio viene schiacciato o semplicemente masticato; la curcumina, il principio attivo della curcuma, spezia tipica della cucina orientale che negli ultimi anni è diventata molto popolare anche nei paesi occidentali, l’ aceto di mele e lo zenzero.

Le indicazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto con il medico. E’ pertanto opportuno consultare il proprio medico curante e/o lo specialista.

BIBLIOGRAFIA

  • Atai Z. et al. “Inhibitory Effect of Ginger Extract on Candida albicans”. American Journal of Applied Sciences (2009) 6 (6): 1067-1069
  • Mayer F.L. et al. “Candida albicans pathogenicity mechanisms”. Virulence 4:2  (2013) 119–128
  • Bergsson C. et al. “In Vitro Killing of Candida albicans by Fatty Acids and Monoglycerides” Antimicrobial Agents And Chemotherapy (2001) P. 3209–3212
  • Borlinghaus J. et al. “Allicin: Chemistry and Biological Properties”(2014) Molecules 19: 12591-12618
  • Gunsalus KTW et al. “Manipulation of Host Diet To Reduce Gastrointestinal Colonization by the Opportunistic Pathogen Candida albicans” mSphere (2015) 1
  • Hu H. et al . “Impact of Eating Probiotic Yogurt on Colonization by Candida species of the oral and vaginal mucosa in HIV-Infected and HIVUninfected” Mycopathologia ( 2013) 176(0): 175–181
  • Jørgensen M.R. et al. “Probiotic Lactobacillus reuteri has antifungal effects on oral Candida species in vitro”. Journal Of Oral Microbiology (2017)
  • Kim YS et al. “Quantitative and Qualitative Analysis of the Antifungal Activity of Allicin Alone and in Combination with Antifungal Drugs” Plos One (2012) 7
  • Maragkoudakis et al. “Micosi del tratto digestivo” (2006) Recenti Progressi in medicina 96 (6) 311-317
  • Martins N. et al “Candidiasis: predisposing factors, prevention, diagnosis and alternative treatment” Mycopatologia (2014) 177(5-6):223-40.
  • Neelofar K. et al. “Curcumin as a promising anticandidal of clinical interest.” Can J Microbiol. (2011) 57(3):204-10
  • Palacios S. et a. “Is it possible to prevent recurrent vulvovaginitis? The role of Lactobacillus plantarum I1001 (CECT7504)” Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2016) 35:1701–1708
  • Santana et al “Dietary Carbohydrates Modulate Candida albicans Biofilm Development on the Denture Surface” (2013) Plos One
  • Yagnik D. et al. “Antimicrobial activity of apple cider vinegar against Escherichia coli, Staphylococcus aureus and Candida albicans; downregulating cytokine and microbial protein expression” Scientific Reports (2018) 8:1732

Un nuovo farmaco induce la perdita di peso negli obesi

Un nuovo studio, condotto dai ricercatori dell’Università di Leeds, ha evidenziato la sorprendente ed innovativa attività di un farmaco, la Semaglutide; Pare che essa miri al sistema di controllo dell’appetito nel cervello, causando una perdita di peso significativa nei soggetti affetti da obesità clinica. La Semaglutide è un nuovo farmaco, prodotto da una azienda farmaceutica danese, la Novo Nordisk, per il trattamento del diabete.

Lo studio è stato finanziato dall’azienda danese, ma svolto in maniera completamente indipendente dall’Università di Leeds, da sempre conosciuta per gli studi sul controllo cerebrale dell’appetito.
La struttura chimica del farmaco è molto simile all’ormone GLP-1 che agisce sul centro di controllo dell’appetito, situato nell’ipotalamo.
Data la stretta somiglianza tra la Semaglutide ed i sistemi di controllo dell’appetito dell’organismo, si è pensato di estenderne l’utilizzo, non limitandone l’assunzione, esclusiva ai pazienti diabetici, reali bersagli del farmaco, ma indagando su altri potenziali effetti.
Nello studio, il farmaco è stato somministrato a soggetti con un indice di massa corporea (BMI) da 30 a 45 kg/m2, dunque in forte sovrappeso. I soggetti che, durante la ricerca, hanno assunto il farmaco, hanno registrato una perdita di peso considerevole. Tuttavia, la percentuale di metabolismo a riposo, è rimasta pressoché invariata, suggerendo una perdita di peso indipedente dal metabolismo, ma dovuta ad una perdita di grasso corporeo e ad una migliore gestione dell’appetito. Il farmaco non solo ha ridotto la voglia di cibo, ma ha indirizzato i pazienti in scelte più consapevoli: pasti più piccoli e meno calorici.

Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia
University of Leeds

 

 

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