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HPV e Carcinoma orofaringeo: Scopriamo insieme come il Papillomavirus è un nemico, non solo per le donne!

Dott.ssa Morra Serena

Quando si parla di Papillomavirus si tende a pensare soltanto alle conseguenze, gravi e meno gravi, causate alla popolazione femminile. Ricordiamo che questa infezione rientra nella categoria delle “infezioni a trasmissione sessuale” e i meccanismi di infezione sono strettamente correlati alle abitudini sociali e allo stile di vita della donna, ma anche alla scelta del partner maschile. Fino a pochi anni fa, in molti Paesi, le campagne vaccinali contro il Papillomavirus si sono concentrate esclusivamente nel sesso femminile, ponendosi come obiettivo principale la prevenzione delle neoplasie della cervice uterina.

In particolare, in Italia fino al 21 febbraio 2017 erano disponibili solo due vaccini anti-HPV:

– il vaccino bivalente in grado di proteggere dai genotipi HPV 16 e 18 ad alto rischio.

– il vaccino quadrivalente che, oltre al tipo 16 e 18, protegge anche contro i tipi di HPV 6 e 11 a basso rischio. 

Attualmente è stato reso disponibile anche il vaccino 9-valente, il quale è  in grado di proteggere, oltre che dai tipi 16, 18, 6 e 11, anche dai tipi 31, 33, 45, 52 e 58. La somministrazione del vaccino anti-HPV viene effettuata rispettando le tempistiche del calendario vaccinale del Piano Nazionale di Prevenzione Vaccinale (PNPV) 2017-2019 e con le modalità specificate nella Circolare del Ministero della Salute del 24 aprile 2014. La fondazione GIMBE, a  luglio 2018 ha pubblicato un articolo dove sono stati trattati e approfonditi i vaccini anti-HPV ma anche le prove di efficacia e i profili di sicurezza. In questo documento è emerso che nelle donne i vaccini anti- HPV offrono una protezione diretta e sicura in quanto i genotipi 16 e 18 sono presenti in tutti e tre i tipi di vaccini e sono responsabili di circa il 70% dei carcinomi della cervice uterina e circa il 90% dei carcinomi anali e vulvari, mentre i genotipi 31, 33, 45, 52 e 58 presenti nel vaccino 9-valente, sono responsabili di un ulteriore 20% di carcinomi. Grazie a studi più approfonditi sull’HPV è emersa la possibilità di infezione anche negli uomini. Infatti, in Italia i Sistemi Sentinella dell’Istituto Superiore di Sanità hanno mostrato una maggior prevalenza della condilomatosi nel sesso maschile, soprattutto tra i giovani di età inferiore ai 25 anni, con un preoccupante picco di aumento negli ultimi anni (il numero di casi è duplicato tra il 2004 e il 2008).  Le neoplasie HPV-correlate nell’uomo riguardano principalmente l’apparato genitale e il distretto orofaringeo. In particolare la patologia neoplastica nell’uomo è a carico del pene e dell’ano per quanto riguarda l’apparato sessuale, mentre nel distretto testa-collo i siti anatomici maggiormente coinvolti sono la cavità orale, l’orofaringe, la lingua e la laringe ed è da sottolineare che le neoplasie a cellule squamose dell’orofaringe sono 4 volte più frequenti nel maschio rispetto alla femmina e sono principalmente causate dal genotipo HPV 16. A questo proposito è importante riportare un caso accertato di un uomo di 51 anni, eterosessuale e forte fumatore, ricoverato a causa di una persistente tosse secca, disfonia e leggera disfagia, nel reparto di Otorinolaringoiatria dell’Ospedale “Cardinale Ascalesi” – ASL Napoli 1 Centro.  Attraverso la biopsia effettuata durante una laringoscopia è stata rivelata la presenza di un carcinoma a cellule squamose infiltrante di grado moderato. Il DNA del tumore è stato estratto  e sottoposto ad amplificazione mediante reazione a catena della polimerasi (PCR). Dall’amplificazione si è notata la presenza di DNA di HPV. La successiva genotipizzazione ha rivelato la presenza di due genotipi: HPV 73 e HPV 82. Dato che HPV 82 fa parte dei genotipi ad alto rischio oncogeno, è stato necessario effettuare il sequenziamento genico delle proteine L1, E6 ed E7. Dall’analisi di sequenza è emerso che si tratta di una variante del genotipo 82, scoperta di recente e detta HPV82-BA10, la quale recentemente è stata riscontrata anche in una paziente con una lesione cervicale di alto grado. Questo studio ha dimostrato, per la prima volta, la presenza di una nuova variante di HPV82 in un uomo affetto da carcinoma della laringe. Data l’accertata presenza di genotipi HPV ad alto rischio oncogeno anche negli uomini, si è sentita l’esigenza di estendere la copertura vaccinale anche al sesso maschile: in questo modo è stato possibile garantire una protezione sicura dai carcinomi e dai condilomi conseguenti ad un’infezione cronica da HPV.  A tal proposito il nuovo Piano Nazionale di Prevenzione Vaccinale (PNPV 2017-2019), approvato il 19 gennaio 2017 con Intesa Stato-Regione, raccomanda la vaccinazione routinaria anti –HPV in tutta la popolazione. In particolare:

–  Nelle donne, la vaccinazione anti-HPV è raccomandata tra gli 11 e i 12 anni e può essere somministrata a partire dai 9 anni. La vaccinazione di recupero, invece, viene raccomandata per le donne di età compresa tra 13 e 26 anni che non sono state precedentemente vaccinate o che non hanno concluso il ciclo vaccinale.

– Negli uomini, la vaccinazione anti-HPV è raccomandata tra gli 11 e i 12 anni e può essere somministrata a partire dai 9 anni, la vaccinazione di recupero, invece, viene raccomandata negli uomini di età compresa tra i 13 e i 21 anni che non sono stati  precedentemente vaccinati o che non hanno concluso il ciclo vaccinale.

 – La vaccinazione anti-HPV e il suo recupero viene raccomandata anche negli omosessuali o nei maschi immunocompromessi di età compresa tra i 22 e i 26 anni. 

– La vaccinazione di recupero routinaria anti-HPV non è raccomandata nei soggetti di età maggiore di 26 anni in quanto con l’età aumenta la probabilità di una precedente esposizione ai tipi di HPV presenti nei vaccini, riducendo il beneficio del vaccino stesso.

Attualmente non esistono, oltre alla vaccinazione, strumenti di prevenzione per l’uomo. L’utilizzo del preservativo, seppur associato ad un minor rischio di contrarre l’infezione, non elimina totalmente il rischio di acquisizione/trasmissione dell’infezione a differenza di quanto avviene per le altre malattie a trasmissione sessuale. I vaccini attualmente approvati per l’utilizzo nel sesso maschile hanno mostrato una buona immunogenicità, simile e non inferiore a quella riportata nel sesso femminile, ed un buon profilo di sicurezza.

In conclusione, si può affermare che il vaccino anti-HPV rappresenta un notevole mezzo di prevenzione contro tutte le infezioni da HPV sia nella donna che nell’uomo. L’inclusione del maschio alla campagna vaccinale ha lo scopo di minimizzare la possibilità di trasmissione tra i due sessi, ma ancora di più di contrastare la manifestazione delle numerose patologie correlate all’HPV che colpiscono gli uomini, come condilomi anali e del pene. Nonostante questo, in Italia la copertura vaccinale è scarsamente utilizzata a causa del costo del vaccino, ma anche a causa di una scarsa informazione. Questo provoca elevati casi di mortalità evitabili, oltre che un aumento dei costi dell’ assistenza sanitaria.

Una buona informazione scientifica e la consapevolezza dell’importanza dei vaccini è il primo passo verso la prevenzione di malattie pericolose per la propria salute ma anche per quella delle persone che ci circondano.

Bibliografia:

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Garnock-Jones KP, Giuliano AR. Quadrivalent human papillomavirus (HPV) types 6, 11, 16, 18 vaccine for the prevention of genital warts in males. Drugs R D 2012;12:235-8.

Suligoi B, Salfa MC, Mariani L. Epidemiologia e management dei pazienti con condilomi genitali in Italia. Igiene e Sanita Pubblica 2010

Angela Giannattasio, Giuseppe Panetti, Romilda Minichini, Alessandro Morelli,  Elena Mosca, Giulio Fenu, Marianna Sicuranza, Giovanni Galano, Pasqualina Raffio, Erika Siciliano, Viviana Pastore, Maria Rosaria Buonaiuto, Angela Tedesco, Luigi De Paola.  “Presence of HPV82-BA10, a novel variant of papillomavirus, in a larinx cancer”. Società Italiana di Patologia Clinica e Medicina di Laboratorio 2017

Piano Nazionale Prevenzione Vaccinale – PNPV 2017-2019, 2018

Sitografia:

https://www.gimbe.org

Portale del ministero della salute.

www.salute.gov.it

Portale dell’epidemiologia per la sanità pubblica a cura del Centro nazionale per la prevenzione delle malattie e la promozione della salute dell’Istituto superiore di sanità. http://www.epicentro.iss.it

Vitamine e Flavonoidi: forti elementi preventivi nello sviluppo del Morbo di Parkinson

 

Il Morbo di Parkinson è una patologia neurologica ad andamento progressivo, caratterizzato da lentezza e difficoltà nei movimenti volontari, accompagnati da tremore a riposo e rigidità muscolare. La compromissione delle attività motorie provoca disturbi della deambulazione e cadute.

La causa più comune di parkinsonismo è il morbo di Parkinson idiopatico descritto per la prima volta nel 1817 da James Parkinson come paralisi agitante. Il medico James Parkinson notò nelle strade di Londra un piccolo gruppo di pazienti che mostrava, a riposo, tremori delle mani e del viso, durante il movimento, si osservava, invece, un portamento rigido. La descrizione del disturbo motorio, che ora porta il suo nome, è così accurata e sintetica da essere tuttora attuale:

“…moto tremolante involontario, con forza muscolare ridotta, di parti non in azione, anche quando vengono sorrette; con propensione a piegare il tronco in avanti e a passare da un’andatura al passo alla corsa; assenza di alterazioni sensitive e dell’intelletto”.

Come si può notare, nella sua descrizione originale, James Parkinson escluse che fosse tipica della malattia la compromissione delle capacità cognitive, affermando, l’assenza di alterazioni dello stato mentale (“the senses and the intellect remain uninjured“-1817). In realtà egli stesso si era già reso conto che, anche se non dementi, i suoi malati potevano essere affetti da numerosi sintomi riguardanti la sfera cognitiva ed affettiva. Il quadro patologico descritto da James Parkinson come “shaking palsy” rappresenta la forma più frequente e meglio definita di disordine del movimento, causato da alterazioni a carico del circuito motorio dei nuclei della base.

Notevoli progressi nella conoscenza delle malattie dei nuclei della base sono stati conseguiti a partire dalla fine degli anni ’50, quando Arvid Carlsson dimostrò che l’80% della dopamina cerebrale si trova nei nuclei della base. In seguito, Oleh Hornykiewicz osservò che i cervelli dei soggetti che avevano sofferto di morbo di Parkinson presentavano bassi livelli di neurotrasmettitori come dopamina, norepinefrina e serotonina; ma che la dopamina era quella ridotta in modo più drastico. Il morbo di Parkinson quindi è divenuto il primo esempio di malattia neurologica associata alla carenza di un particolare neurotrasmettitore; questa scoperta, ha fornito l’impulso per una serie di ricerche in altre forme di patologie neurologiche come la depressione, la schizofrenia e la demenza.

Oltre alla riduzione dei livelli cerebrali di dopamina, i pazienti affetti da morbo di Parkinson mostrano una degenerazione progressiva delle cellule nervose a livello dei due nuclei pigmentati del tronco dell’encefalo: la substantianigra e il locus coeruleus. Poiché la pars compacta della substantianigra contiene una considerevole parte dei neuroni dopaminergici cerebrali, queste osservazioni suggeriscono che la via dopaminergica che proietta dalla substantianigra allo striato, sia interessata nell’alterazione patologica che determina l’insorgenza del morbo di Parkinson.
La causa della malattia, dunque, è sconosciuta. Si sa, però, che la caratteristica determinante consiste nella degenerazione dei neuroni deputati alla produzione di dopamina nella sostanza nera, con formazione di aggregati proteici (corpi di Lewy) nei neuroni colpiti. Un neurologo, Friedrich H. Lewy, nel 1912 scoprì questi particolari depositi proteici nella corteccia e nel tronco cerebrale in pazienti deceduti affetti dal morbo di Parkinson, tuttavia ancora oggi nessuno è a conoscenza del reale motivo di formazione degli aggregati e di come questi possano contribuire alla progressione della malattia. Queste agglutinazioni, definite in seguito corpi di Lewy, impediscono lo scambio delle informazioni dei neurotrasmettitori danneggiando così le cellule nervose, causando i tipici disturbi “non motori” della patologia.
La perdita di cellule in questa area del sistema nervoso è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma nella maggior parte della popolazione, non raggiunge il 70/80% dei neuroni dopaminergici, percentuale che causa l’insorgenza sintomatica del Parkinson.

Se non curata, la patologia progredisce in 5-10 anni fino ad uno stato di acinesia rigida in cui il paziente è incapace di avere cura di se. La morte può sopraggiungere in seguito a complicanze legate alla immobilità e i sintomi compaiono solamente dopo una perdita estesa di neuroni dopaminergici. La malattia colpisce anche altre strutture tra cui il tronco encefalico, l’ippocampo e la corteccia cerebrale. Tali compromissioni sono responsabili delle caratteristiche “non motorie” del morbo di Parkinson come i disturbi del sonno, disturbi visivi, olfattivi, depressione e la perdita della memoria. I sintomi sensoriali si possono manifestare nelle prime fasi della patologia, tuttavia, raramente vengono ad essere riconosciuti da parte dei medici rimanendo, dunque, non trattati e causando disabilità importanti per i pazienti.

Per la prevenzione ed il rallentamento della progressione di malattie croniche, incluse quelle neurodegenerative come il morbo di Parkinson, sorge la necessità di instaurare un programma dietetico per salvaguardare il benessere dell’individuo. Diversi studi in vitro, in vivo ed epidemiologici hanno riscontrato nell’alimentazione fattori preventivi contro il rischio patogenetico del Parkinson. Più volte è stato dimostrato che una restrizione calorica diminuisce il rischio di ammalarsi delle malattie legate all’età e di conseguenza prolunga la durata della vita. Un basso apporto calorico negli anni è capace di aumentare la resistenza dei neuroni della substantianigra contro lo stress ossidativo.

Vitamine

Una dieta equilibrata ricca di Vitamine A, B, C ed E, è stata associata ad una minore predisposizione nel contrarre la patologia.

I carotenoidi, infatti, precursori della Vitamina A, presenti in alimenti come tuorlo d’uovo, pesche, zucche, carote e tutti gli alimenti con il caratteristico colore arancio-rosso, paiono prevenire la formazione delle fibrille, dovute all’alterata espressione dell’alfa-sinucleina. In alcuni studi, invero, effettuati su una popolazione giapponese, si è scoperto un effetto protettivo esercitato dal beta-carotene sul Parkinson, sono state analizzate le abitudini alimentari di 250 pazienti, confrontate con 368 controlli, dimostrando che l’assunzione giornaliera di alimenti ricchi di carotenoidi hanno una azione inibitoria nei confronti dell’alfa-sinucleina, evitando la formazione delle fibrille caratteristiche della patologia.

Anche le vitamine del gruppo B giocano un ruolo positivo nella prevenzione del Parkinson, infatti Vitamine B6, B9 e B12 indirettamente regolano il livello di omocisteina. L’omocisteina è un metabolita della metionina, amminoacido essenziale per la sintesi del DNA e un inibitore delle alterazioni mitocondriali tipicamente riscontrate nei pazienti affetti dal morbo in questione. Diete con deficit di folati determinano incrementi dell’omocisteina e possono essere causa, dunque, di danni a livello del DNA inducendo apoptosi neuronale. Le vitamine del gruppo B sono presenti in molteplici fonti alimentari, per assumere la vitamina B6 bisogna consumare alimenti come: pane integrale, fegato di vitello, pesce, pollame, lenticchie e banane. Le verdure a foglia verde, come gli spinaci, le cime di rapa, i broccoli e gli asparagi, sono ricche di vitamina B9 o acido folico. La B12, oltre che nel fegato, si trova nelle cozze, nel caviale, nelle ostriche, negli sgombri, nel salmone rosso, nei cereali, nel tonno, nel latte e nei suoi derivati. Pertanto, è stato dimostrato che in modelli animali, una carenza di vitamine del gruppo B e di folati sembra esacerbare il deficit motorio e la patologia.
Pare, inoltre, che esista una chiara associazione tra acido ascorbico e il Parkinson nell’uomo. La vitamina C, presente in elevate concentrazioni negli agrumi, infatti, è stata utilizzata per aumentare la sintesi della dopamina in cellule di neuroblastoma umano SK-N-SH, riscontrando un effetto positivo. Sebbene la vitamina C sia l’antiossidante più potente tra le altre vitamine, la somministrazione esogena non può influenzare lo sviluppo della malattia a causa di un accesso limitato al cervello.
Un ruolo protettivo della vitamina D nel Parkinson, invece, non è stato ben accertato, ci sono numerosi studi che suggeriscono che la somministrazione esogena possa essere un fattore protettivo; la tossicità nei neuroni dopaminergici mesencefalici, infatti, è stata diminuita da basse dosi di vitamina D in uno studio in vitro. In pazienti malati con bassi livelli plasmatici di vitamina D è stato riportato un maggiore rischio di frattura dell’anca a cui i pazienti affetti da Parkinson sono spesso soggetti. Il trattamento in un paziente malato di Parkinson, di 47 anni, con una alta dose di vitamina D e con la terapia convenzionale in corso ha mostrato un ritardo nell’ evoluzione dei sintomi tipici della patologia come tremore e rigidità, mentre in altri sintomi del parkinsonismo non si sono mostrate alterazioni. Una recente analisi statistica ha indicato un aumento raddoppiato del rischio di Parkinson in individui con carenza di alimenti ricchi di vitamina D nella dieta come salmone, aringa, sgombro, burro, uova, fegato e alcuni tipi di formaggi grassi. Anche il luogo in cui si vive può incidere; la distanza dall’equatore, infatti, è stata collegata alla prevalenza di questo disturbo, questo si spiega perché cambiano i livelli di esposizione alla luce solare e di conseguenza si verificherà una diminuita produzione di vitamina D.
La Vitamina E, invece, si ritrova in alimenti come oli vegetali, noci e prodotti integrali. Ha forte capacità antiossidante. Si è scoperto che il pretrattamento dei neuroni con Vitamina E allevia la neurotossicità in vitro. Inoltre, i topi carenti di vitamina E esibiscono una sensibilità intensificata allo sviluppo della patologia. Uno studio condotto successivamente ha evidenziato che i pazienti malati di Parkinson nella loro vita hanno consumato meno cibi contenenti tale vitamina, rispetto ai soggetti sani, e questo porta a far credere che ci sia un fattore protettivo in quegli alimenti. I dati ottenuti sul ruolo preventivo della vitamina E, suggeriscono che questo sembra essere più evidente rispetto alle altre vitamine. Bassi livelli nella dieta potrebbero potenzialmente aumentare il rischio di malattia. Tuttavia, l’uso di supplementazione ad uso terapeutico di Vitamina E in caso di patologia è difficile da ottenere a causa del fatto che più della metà dei neuroni dopaminergici, nella substantianigra, dei pazienti parkinsoniani sono già persi nella fase in cui i sintomi sono evidenti.

Flavonoidi

I flavonoidi, sono composti bioattivi presenti in molti alimenti di origine vegetale come frutti di bosco, mele, alcuni ortaggi, tè e vino rosso. L’ampia varietà di azioni biologiche legate ai flavonoidi dipendono in gran parte dalla loro capacità di bloccare il danno provocato dai radicali liberi, che si correla in maniera importante con molte patologie croniche degenerative come il morbo di Parkinson.
Molti cibi e bevande a base vegetale ricchi di flavonoidi, come frutti di bosco e agrumi, hanno elevata capacità antiossidante; tali sostanze hanno dimostrato di modulare gli enzimi ossidativi correlati regolando la funzione mitocondriale nei neuroni. Questi risultati indicano un potenziale ruolo protettivo dei flavonoidi nel Parkinson.

La nobiletina, un flavonoide che si trova negli agrumi, migliora il movimento e il disturbo cognitivo nei topi. Sebbene la somministrazione di nobiletina (50mg / kg) per 2 settimane non ha impedito la perdita dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo nei topi, i deficit motori sono stati alleviati in modo significativo. Un potenziale ruolo neuroprotettivo dei flavonoidi nel morbo è stato recentemente esaminato utilizzando antociani e proantocianidine, il trattamento di una cultura primaria mesencefalica con mirtillo, semi d’uva, ribes nero o estratti di gelso cinese riduce la perdita di neuroni dopaminergici.

Ancora una volta l’alimentazione si dimostra come un forte elemento preventivo oltre che di rallentamento patogenetico anche in patologie neurologiche degenerative come il morbo di Parkinson.

 

                                                                                        Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia

 

MIYAKE Y, W. FUKUSHIMA, K. TANAKA et al., “Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson’s disease: a case control study in Japan,”European Journal of Neurology,vol.18, no.1,pp.106–113,2011.
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AGIM and JASON R. CANNON, ZEYNEP S. “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease” . biomed res. Volume 2015 (2015),
CARLSSON, A. (1959). The occurrence, distribution and physiological role of catecholamine in
the nervous system. Pharmacol. Rev. 11: 490-493.
STRATHERN K.E, G.G. YOUSEF, M.H. GRACE et al.,“Neuroprotective effects of anthocyanin-and proanthocyanidin-richextracts in cellular models of Parkinsons disease,” Brain Research, vol. 1555,pp.60–77,2014.

Sindrome sgombroide, cos’è e come prevenirla

La sindrome sgombroide è una patologia alimentare causata dal consumo di prodotti ittici contaminati da batteri in assenza di modificazioni organolettiche. Tali batteri non patogeni, sono capaci di trasformare l’istidina, un amminoacido presente in alcune specie di pesci, in istamina che, se in grandi quantità, è responsabile della malattia. I pesci più coinvolti appartengono alla famiglia Scombridae, tra cui sgombro, tonno e tonno a pinne gialle, ma anche i clupeidi e i ciprinidi.

Dopo il pesce, i formaggi sono gli alimenti più comunemente associati all’avvelenamento da sgombrotossina. Tuttavia, la produzione di istamina può verificarsi in altri alimenti come i cibi fermentati, ad es. vino, salsiccia secca, crauti, miso e salsa di soia.

La formazione di istamina

L’istidina è trasformata in istamina dall’attività di batteri; le Enterobacteriaceae sono i maggiori produttori di istamina; altre specie appartengono ai generi Clostridium, Vibrio, Lactobacillus e Photobacterium oltre che ai ceppi diMorganella morganii, Morganella psychrotolerans, Hafnia alvei, e Raoultella planticola. Tali batteri si trovano normalmente nell’ambiente marino e sono presenti sulle branchie e nell’intestino dei pesci. In condizioni di conservazione inadatte, essi producono, durante la loro crescita, l’enzima istidina decarbossilasi, che trasforma l’istidina in istamina.

L’istamina non è quindi presente nel pesce vivo, ma è prodotta dopo la sua morte, quindi, per impedire la crescita batterica e per arrestare la formazione di istamina è importante rispettare la catena del freddo durante tutte le fasi della lavorazione del pesce (cattura, trasporto, consegna, vendita).

Il pesce contenente istamina non cambia sapore né odore, quindi non è possibile capire se sia pesce alterato oppure no. Inoltre, l’istamina è termoresistente, il che significa che né la cottura né la sterilizzazione decontaminano un pesce con elevati livelli di istamina. 

Concentrazioni di istamina nel pesce e dose tossica

La quantità di istamina nel pesce è:

  • sicura se inferiore a 50 p.p.m. (parti per milione o mg/kg);
  • determina intossicazione in individui sensibili con concentrazioni da 50 a 200 p.p.m.;
  • presumibilmente tossica con concentrazioni da 200 a 1000 p.p.m.;
  • tossica con concentrazioni superiori a 1000 p.p.m.

La dose per la manifestazione clinica della sindrome sgombroide è influenzata da numerosi fattori, come la sensibilità individuale, il peso corporeo, la composizione del pasto (alcool, verdure e formaggi), i farmaci, oltre ad altre patologie, allergie ed al fumo di tabacco.

Generalmente l’assunzione di dosi di istamina:

  • da 8 a 40 mg causa lieve intossicazione;
  • da 20 a 1000 mg causa problemi di natura moderata;
  • da 1500 a 4000 mg e più causa disturbi gravi.

Sintomi

L’insorgenza dei sintomi della sindrome sgombroide varia da qualche minuto a qualche ora dal consumo del pesce contenente istamina. Le manifestazioni cliniche comprendono: sensazione di calore, orticaria,
rash cutaneo localizzato principalmente al viso e al collo, edema facciale, ponfi, prurito, diarrea, dolore addominale, nausea, vomito, gonfiore della bocca e della lingua, mal di testa, palpitazioni, formicolio, disturbi alla visione, tremori, debolezza.


L’insorgenza dei sintomi della sindrome sgombroide varia da qualche minuto a qualche ora dal consumo del pesce contenente istamina. Le manifestazioni cliniche comprendono: sensazione di calore, orticaria,
rash cutaneo localizzato principalmente al viso e al collo, edema facciale, ponfi, prurito, diarrea, dolore addominale, nausea, vomito, gonfiore della bocca e della lingua, mal di testa, palpitazioni, formicolio, disturbi alla visione, tremori, debolezza.

Meno frequenti sono i sintomi che coinvolgono il sistema nervoso centrale come ansia ed eccitazione.

Spesso il ricovero in ospedale è necessario e nei casi più gravi tale avvelenamento può portare anche alla morte.

Prevenzione della sindrome sgombroide

Il raffreddamento del prodotto subito dopo la morte del pesce è il principio chiave per prevenire la comparsa di istamina. Successivamente alla pesca deve quindi essere rispettata la catena del freddo fino alla cucina, per cui è opportuno prestare attenzione alle modalità di trasporto, utilizzando buste termiche per riporre, il più breve tempo possibile (soprattutto nei mesi estivi), il prodotto pescato. Infine, una volta a casa, il pesce va subito messo in frigorifero, ad una temperatura compresa fra 0 e 4 gradi, e consumato entro 48-72 ore. Se invece si prevede di mangiarlo oltre tale tempo, è bene congelarlo. Anche lo scongelamento del pesce, se pure congelato e conservato in maniera ottimale, è considerato una fase a rischio.

Bibliografia

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Ababouch L., (2002). HACCP in the fish canning industry. Safety and quality issues in fish processing, Allan Bremner ed. Woodhead Publishing Limited, Cambridge, UK.

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Hungerford J.M. (2010). Scombroid poisoning: a review. Toxicon 56, 231-243.

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LA CONNESSIONE FRA RESTRIZIONE CALORICA E DISPLASIA DELL’ANCA

Per i cani, studi scientifici hanno mostrato che un’alimentazione caratterizzata da un apporto calorico moderato, leggermente inferiore rispetto ai fabbisogni normali, che quindi abbia un numero di calorie inferiore al normale, ma senza produrre nessuno scompenso o carenza nutrizionale può migliorare significativamente la salute generale è può ritardare l’invecchiamento.

Attualmente la restrizione calorica è l’unico intervento nutrizionale che è in grado di estendere la durata della vita dei cani, ma ha anche l’effetto di limitare i sintomi di eventuali patologie croniche dovute all’età che eventualmente affliggono l’animale.

Detto questo vorrei porre l’attenzione sul fatto che, almeno nei Labrador Retrievers, la limitazione di cibo può influenzare l’insorgenza di una patologia cronica molto comune come la displasia dell’anca, nel senso che è stato dimostrato che la restrizione calorica ha un effetto benefico sullo sviluppo dell’articolazione.

La displasia dell’anca è una patologia cronica che può manifestarsi in molti cani, peggiora la qualità della vita dei soggetti che ne sono affetti e non ha cure risolutive ma solo palliative; non si conoscono precisamente le cause che portano alla sua insorgenza, ma sappiamo che è legata sia a fattori genetici che ambientali. Anche se gli studi scientifici sono stati condotti principalmente sui Labrador Retrievers, sicuramente per ogni cane l’alimentazione è un fattore ambientale che ha un profondo effetto sullo sviluppo delle displasia dell’anca.

Nello studio scientifico più significativo un gruppo di Labrador Retrievers è stato alimentato con una restrizione calorica del 25% rispetto ai fabbisogni normali a partire dagli 8 mesi e per tutta la durata della vita, mentre un altro gruppo è stato alimentato normalmente; gli studiosi hanno visto che nel gruppo alimentato in restrizione calorica a 2 anni di età la manifestazione della displasia dell’anca si riduce del 67%, mentre nell’età compresa fra 5 e 8 anni ridimensiona significativamente la gravità dei sintomi della malattia negli individui che ne sono affetti.

Senza dimenticare che il gruppo alimentato in restrizione calorica aveva una vita media più lunga e manifestava meno segni di invecchiamento e/o patologie croniche dovute all’età rispetto al gruppo alimentato normalmente.

La curcuma: alleata della chemioterapia

Il cancro è ancora una grave minaccia per la salute delle persone in tutto il mondo e la chemioterapia resta uno dei principali approcci terapeutici per combatterlo. Tuttavia, la chemioterapia ha un successo limitato dai gravi effetti collaterali che vanno ad inficiare ed a causare danni a livello di tessuti normali quali: midollo osseo, apparato gastrointestinale, cuore, fegato, reni, neuroni, tessuti uditivi, ecc. Gli effetti collaterali infatti limitano l’esito clinico della chemioterapia e abbassano la qualità della vita dei pazienti inducendo molti ad interrompere il trattamento. Pertanto, vi è la necessità di esplorare efficaci strategie adiuvanti per prevenire e ridurre gli effetti collaterali indotti dalla stessa.
I prodotti naturali sono una fonte ricca utilizzata per prevenire e ridurre gli effetti collaterali nella chemioterapia antitumorale.
La curcumina è un composto attivo dalla pianta Curcuma longa L., ampiamente usata come colorante e agente aromatizzante nell’industria alimentare e nella medicina erboristica nei paesi asiatici per curare sintomi quali: vomito, mal di testa, diarrea, ecc. Studi farmacologici moderni hanno rivelato che la curcumina ha un forte potere antiossidante, attività antimicrobica, antinfiammatoria e antitumorale. Prove crescenti dimostrano che la stessa è inoltre in grado di prevenire la carcinogenesi, di sensibilizzare le cellule tumorali alla chemioterapia e di proteggere le cellule normali dai danni indotti da essa.
La tossicità gastrointestinale, uno dei sintomi più comuni nei pazienti chemioterapici, provoca diarrea che va ad atrofizzare i villi intestinali causando un’elevata permeabilità intestinale. Studi recenti hanno invece mostrato come i pazienti trattati con curcumina presentino un notevole ristabilimento della struttura dei villi senza perdita di peso, con un miglioramento dei sintomi gastrointestinali. Questi risultati dimostrano che la curcumina ha un effetto protettivo sulla disfunzione intestinale e sulla morfologia della mucosa indotta da chemioterapia.
La somministrazione di curcumina inoltre riduce notevolmente l’elevato livello di marcatori di tossicità cardiaca e protegge il miocardio ed il fegato dai danni di doxorubicina (farmaco usato nelle neoplasie maligne che però presenta tra gli effetti collaterali danni a livello dell’epitelio cardiaco). Le manifestazioni cardiotossiche ed epatotossiche sono dunque migliorate dopo il pretrattamento con curcumina.
È stato dimostrato inoltre come trattamenti con la curcumina hanno effetto benefico anche su ototossicità, nefrotossicità e mielosoppressione indotte dalla chemioterapia.
La curcumina quindi, è ampiamente utilizzata nella terapia complementare dei pazienti oncologici attraverso la combinazione con farmaci chemioterapici. Prove crescenti dimostrano che può migliorare l’efficacia terapeutica di molti agenti chemioterapici come cisplatino, 5-fluorouracile, alcaloide della vinca, vinorelbina e gemcitabina ecc. oltre a ridurne i loro effetti collaterali attraverso la loro interazione farmacologica.
Si pensa, dunque, che in futuro l’utilizzo di curcumina per migliorare gli effetti collaterali della chemioterapia sarà un trattamento fortemente utilizzato.

Bibliografia:
Preventive Effect of Curcumin Against Chemotherapy-Induced Side-Effects. (Liu Z1, Huang P2,3, Law S2,3, Tian H4, Leung W5, Xu C1,2,3), 2018

Tumore al seno: le fragole un ottimo alleato!

Uno studio condotto su topi ha evidenziato come le fragole possano essere un ottimo alleato per combattere il cancro al seno.

Una ricerca nata dall’Università Politecnica delle Marche, con la collaborazione di ricercatori Americani e Spagnoli, condotta in vivo e in vitro ha evidenziato che l’estratto di questo frutto, fonte di composti fenolici, va a sopprimere la proliferazione delle cellule cancerose insidiatesi nelle ghiandole mammarie, bloccando, in particolare, in vitro il processo di divisione cellulare e la loro migrazione verso altri distretti.

In vivo si è notato come il tumore si riducesse di peso e volume e come venie bloccata la propagazione nei tessuti sani utilizzando le fragole nella dieta.

Questo studio, pur essendo stato condotto solo su animale e non sull’uomo, evidenzia che introducendo le fragole in una dieta sana possa essere un buon alleato nella prevenzione del tumore al seno.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

http://www.ansa.it/canale_saluteebenessere/notizie/lei_lui/medicina/2017/04/20/fragole-possibile-arma-in-piu-contro-il-tumore-al-seno_a96b9db6-b93a-47eb-905c-0ead7741339d.html