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ALIMENTAZIONE E PCOS – Convivere con la sindrome dell’ovaio policistico

La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è una sindrome complessa che affligge 1 donna su 10, caratterizzata da irregolarità del ciclo mestruale, ipersecrezione di androgeni, presenza di piccole cisti nell’ovaio e obesità.

Molte donne riscontrano anche alti livelli di insulina nel sangue (iperinsulinemia) ed una ridotta risposta dei tessuti all’insulina (insulinoresistenza), che potrebbe essere responsabile dell’alterazione del funzionamento ovarico, oltre a contribuire al problema dell’obesità.

A lungo termine, inoltre, possono insorgere patologie di tipo metabolico, cardiovascolare e neoplastico.

In primis, è importante trattare efficacemente l’insulinoresistenza, e così ritardare o contenere i sintomi connessi alla patologia, come l’iperandrogenismo, l’irregolarità del ciclo, l’infertilità, il numero di cisti ovariche, l’acne e il sovrappeso.

La dieta e l’attività fisica svolgono un ruolo molto importante nel trattamento della resistenza all’insulina nelle donne affette da PCOS.

L’alimentazione può aiutare su due livelli: il primo è di tipo preventivo; il secondo è quello terapeutico vero e proprio.

La prevenzione, soprattutto per le donne che hanno familiarità o fattori di rischio per lo sviluppo PCOS, è caratterizzata da una dieta povera di grassi, con riduzione dell’introito calorico e aumento l’attività fisica.

Il calo ponderale deve avvenire in maniera molto graduale (0,5 Kg a settimana) per evitare di riacquistare il peso perduto. La dieta ipocalorica determina una riduzione della produzione di insulina e testosterone con regolarizzazione del ciclo nel 40-50% dei casi.

Sul piano terapeutico, la dietoterapia mira a mantenere bassi i livelli di insulina, tramite una dieta a basso carico glicemico e basso contenuto di carboidrati; questi ultimi è preferibile vengano consumati principalmente nella prima parte della giornata, cioè quando sono metabolicamente meglio tollerati.

Per ridurre ulteriormente la produzione di insulina dovuta all’introduzione dei carboidrati, è bene associare questi ultimi sempre a fibre, grassi e/o proteine, prestando attenzione anche al tipo di fonte, così da evitare di ingerire cibi processati e/o che contengono o possono rilasciare additivi o sostanze in grado di variare il quadro ormonale (es. gli estrogeni nel petto di pollo da allevamento intensivo o gli isoflavoni nella soia).

Rispettare un timing alimentare, cioè alimentarsi in determinate fasce orarie, sembra aiutare la secrezione ormonale e i cicli ovulatori.

In particolare, si consiglia sempre di fare, entro le 9:00 del mattino, un’abbondante colazione, che diventa il pasto principale della giornata e che raggiunge quasi le 1000 kcal.

È buona regola associare frutta fresca o essiccata (fichi, albicocche, prugne ecc), una fonte di carboidrati complessi (pane a lievitazione naturale o di segale, muesli, fiocchi d’avena, biscotti o torte fatte in casa con ricette che prevedano l’uso di dolcificanti alternativi allo zucchero, non dolcificanti artificiali). con una fonte di proteine, solo sporadicamente provenienti da latticini (che potrebbero innalzare i livelli di infiammazione dell’organismo e aiutare la produzione di insulina).

Si può, ad esempio, alternare prosciutto DOP (che per legge non contiene conservanti chimici o nitriti), uova da allevamenti a terra, salmone o tonno, rigorosamente pescati.

Segue un pranzo moderato (600-650 kcal) tra le 12:00 e le 15:00, con una piccola fonte di carboidrati a basso indice glicemico (pasta di farro, farro e orzo in chicchi, grano saraceno, miglio e altri), legumi o un’altra fonte proteica animale (pesce, uova, carni bianche), abbondante verdura e olio extravergine come condimento.

Infine, una cena modesta (200 kcal) tra le 18:00 e le 21:00: una piccola porzione di verdura e una piccola porzione di proteine con una fonte buona di grassi quale l’olio extravergine a crudo.

Niente spuntini se non si avverte il senso di fame, per non indurre ulteriori picchi insulinici.

Questo schema alimentare, anche se può sembrare un piano totalmente squilibrato, è un piano terapeutico e deve diventare di routine per la donna che soffre di PCOS.

Non si tratta, di seguire una dieta solo per tre/quattro mesi: quando si torna alle vecchie abitudini, infatti, i problemi ritornano (amenorrea, insulino-resistenza, aumento del rischio di sindrome metabolica ed altri).

La PCOs è, infatti, una sindrome cronica.

Ovviamente, ci si può concedere qualche piccolo strappo alla regola, adattandolo naturalmente alla situazione: 80% di alimentazione controllata e finalizzata alla PCOS, 20% di “sgarri” (ovvero cenare una volta a settimana fuori, saltare la colazione della domenica per riposare di più, concedersi il dolce nelle occasioni particolari…)

Alle volte la sola alimentazione può migliorare le condizioni della patologia, ma altre, purtroppo, può essere sì un valido aiuto, ma non la soluzione. Ogni individuo è diverso dagli altri, non esiste una dieta o una terapia generale.

Dottoressa Laura Masillo

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:

  • Sindrome dell’ovaio policistico, Manuale di Terapia delle Malattie Endocrine e Metaboliche, Toscano V.
  • Malattie del Sistema Endocrino e del Metabolismo, Travaglini P.
  • Corrigendum to meal timing and composition influence ghrelin levels appetite scores and weight loss maintenance in overweight and obese adults steroids, Jakubowicz D.
  • Alimentazione in equilibrio, Rossoni A.

Vitamine e Flavonoidi: forti elementi preventivi nello sviluppo del Morbo di Parkinson

 

Il Morbo di Parkinson è una patologia neurologica ad andamento progressivo, caratterizzato da lentezza e difficoltà nei movimenti volontari, accompagnati da tremore a riposo e rigidità muscolare. La compromissione delle attività motorie provoca disturbi della deambulazione e cadute.

La causa più comune di parkinsonismo è il morbo di Parkinson idiopatico descritto per la prima volta nel 1817 da James Parkinson come paralisi agitante. Il medico James Parkinson notò nelle strade di Londra un piccolo gruppo di pazienti che mostrava, a riposo, tremori delle mani e del viso, durante il movimento, si osservava, invece, un portamento rigido. La descrizione del disturbo motorio, che ora porta il suo nome, è così accurata e sintetica da essere tuttora attuale:

“…moto tremolante involontario, con forza muscolare ridotta, di parti non in azione, anche quando vengono sorrette; con propensione a piegare il tronco in avanti e a passare da un’andatura al passo alla corsa; assenza di alterazioni sensitive e dell’intelletto”.

Come si può notare, nella sua descrizione originale, James Parkinson escluse che fosse tipica della malattia la compromissione delle capacità cognitive, affermando, l’assenza di alterazioni dello stato mentale (“the senses and the intellect remain uninjured“-1817). In realtà egli stesso si era già reso conto che, anche se non dementi, i suoi malati potevano essere affetti da numerosi sintomi riguardanti la sfera cognitiva ed affettiva. Il quadro patologico descritto da James Parkinson come “shaking palsy” rappresenta la forma più frequente e meglio definita di disordine del movimento, causato da alterazioni a carico del circuito motorio dei nuclei della base.

Notevoli progressi nella conoscenza delle malattie dei nuclei della base sono stati conseguiti a partire dalla fine degli anni ’50, quando Arvid Carlsson dimostrò che l’80% della dopamina cerebrale si trova nei nuclei della base. In seguito, Oleh Hornykiewicz osservò che i cervelli dei soggetti che avevano sofferto di morbo di Parkinson presentavano bassi livelli di neurotrasmettitori come dopamina, norepinefrina e serotonina; ma che la dopamina era quella ridotta in modo più drastico. Il morbo di Parkinson quindi è divenuto il primo esempio di malattia neurologica associata alla carenza di un particolare neurotrasmettitore; questa scoperta, ha fornito l’impulso per una serie di ricerche in altre forme di patologie neurologiche come la depressione, la schizofrenia e la demenza.

Oltre alla riduzione dei livelli cerebrali di dopamina, i pazienti affetti da morbo di Parkinson mostrano una degenerazione progressiva delle cellule nervose a livello dei due nuclei pigmentati del tronco dell’encefalo: la substantianigra e il locus coeruleus. Poiché la pars compacta della substantianigra contiene una considerevole parte dei neuroni dopaminergici cerebrali, queste osservazioni suggeriscono che la via dopaminergica che proietta dalla substantianigra allo striato, sia interessata nell’alterazione patologica che determina l’insorgenza del morbo di Parkinson.
La causa della malattia, dunque, è sconosciuta. Si sa, però, che la caratteristica determinante consiste nella degenerazione dei neuroni deputati alla produzione di dopamina nella sostanza nera, con formazione di aggregati proteici (corpi di Lewy) nei neuroni colpiti. Un neurologo, Friedrich H. Lewy, nel 1912 scoprì questi particolari depositi proteici nella corteccia e nel tronco cerebrale in pazienti deceduti affetti dal morbo di Parkinson, tuttavia ancora oggi nessuno è a conoscenza del reale motivo di formazione degli aggregati e di come questi possano contribuire alla progressione della malattia. Queste agglutinazioni, definite in seguito corpi di Lewy, impediscono lo scambio delle informazioni dei neurotrasmettitori danneggiando così le cellule nervose, causando i tipici disturbi “non motori” della patologia.
La perdita di cellule in questa area del sistema nervoso è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma nella maggior parte della popolazione, non raggiunge il 70/80% dei neuroni dopaminergici, percentuale che causa l’insorgenza sintomatica del Parkinson.

Se non curata, la patologia progredisce in 5-10 anni fino ad uno stato di acinesia rigida in cui il paziente è incapace di avere cura di se. La morte può sopraggiungere in seguito a complicanze legate alla immobilità e i sintomi compaiono solamente dopo una perdita estesa di neuroni dopaminergici. La malattia colpisce anche altre strutture tra cui il tronco encefalico, l’ippocampo e la corteccia cerebrale. Tali compromissioni sono responsabili delle caratteristiche “non motorie” del morbo di Parkinson come i disturbi del sonno, disturbi visivi, olfattivi, depressione e la perdita della memoria. I sintomi sensoriali si possono manifestare nelle prime fasi della patologia, tuttavia, raramente vengono ad essere riconosciuti da parte dei medici rimanendo, dunque, non trattati e causando disabilità importanti per i pazienti.

Per la prevenzione ed il rallentamento della progressione di malattie croniche, incluse quelle neurodegenerative come il morbo di Parkinson, sorge la necessità di instaurare un programma dietetico per salvaguardare il benessere dell’individuo. Diversi studi in vitro, in vivo ed epidemiologici hanno riscontrato nell’alimentazione fattori preventivi contro il rischio patogenetico del Parkinson. Più volte è stato dimostrato che una restrizione calorica diminuisce il rischio di ammalarsi delle malattie legate all’età e di conseguenza prolunga la durata della vita. Un basso apporto calorico negli anni è capace di aumentare la resistenza dei neuroni della substantianigra contro lo stress ossidativo.

Vitamine

Una dieta equilibrata ricca di Vitamine A, B, C ed E, è stata associata ad una minore predisposizione nel contrarre la patologia.

I carotenoidi, infatti, precursori della Vitamina A, presenti in alimenti come tuorlo d’uovo, pesche, zucche, carote e tutti gli alimenti con il caratteristico colore arancio-rosso, paiono prevenire la formazione delle fibrille, dovute all’alterata espressione dell’alfa-sinucleina. In alcuni studi, invero, effettuati su una popolazione giapponese, si è scoperto un effetto protettivo esercitato dal beta-carotene sul Parkinson, sono state analizzate le abitudini alimentari di 250 pazienti, confrontate con 368 controlli, dimostrando che l’assunzione giornaliera di alimenti ricchi di carotenoidi hanno una azione inibitoria nei confronti dell’alfa-sinucleina, evitando la formazione delle fibrille caratteristiche della patologia.

Anche le vitamine del gruppo B giocano un ruolo positivo nella prevenzione del Parkinson, infatti Vitamine B6, B9 e B12 indirettamente regolano il livello di omocisteina. L’omocisteina è un metabolita della metionina, amminoacido essenziale per la sintesi del DNA e un inibitore delle alterazioni mitocondriali tipicamente riscontrate nei pazienti affetti dal morbo in questione. Diete con deficit di folati determinano incrementi dell’omocisteina e possono essere causa, dunque, di danni a livello del DNA inducendo apoptosi neuronale. Le vitamine del gruppo B sono presenti in molteplici fonti alimentari, per assumere la vitamina B6 bisogna consumare alimenti come: pane integrale, fegato di vitello, pesce, pollame, lenticchie e banane. Le verdure a foglia verde, come gli spinaci, le cime di rapa, i broccoli e gli asparagi, sono ricche di vitamina B9 o acido folico. La B12, oltre che nel fegato, si trova nelle cozze, nel caviale, nelle ostriche, negli sgombri, nel salmone rosso, nei cereali, nel tonno, nel latte e nei suoi derivati. Pertanto, è stato dimostrato che in modelli animali, una carenza di vitamine del gruppo B e di folati sembra esacerbare il deficit motorio e la patologia.
Pare, inoltre, che esista una chiara associazione tra acido ascorbico e il Parkinson nell’uomo. La vitamina C, presente in elevate concentrazioni negli agrumi, infatti, è stata utilizzata per aumentare la sintesi della dopamina in cellule di neuroblastoma umano SK-N-SH, riscontrando un effetto positivo. Sebbene la vitamina C sia l’antiossidante più potente tra le altre vitamine, la somministrazione esogena non può influenzare lo sviluppo della malattia a causa di un accesso limitato al cervello.
Un ruolo protettivo della vitamina D nel Parkinson, invece, non è stato ben accertato, ci sono numerosi studi che suggeriscono che la somministrazione esogena possa essere un fattore protettivo; la tossicità nei neuroni dopaminergici mesencefalici, infatti, è stata diminuita da basse dosi di vitamina D in uno studio in vitro. In pazienti malati con bassi livelli plasmatici di vitamina D è stato riportato un maggiore rischio di frattura dell’anca a cui i pazienti affetti da Parkinson sono spesso soggetti. Il trattamento in un paziente malato di Parkinson, di 47 anni, con una alta dose di vitamina D e con la terapia convenzionale in corso ha mostrato un ritardo nell’ evoluzione dei sintomi tipici della patologia come tremore e rigidità, mentre in altri sintomi del parkinsonismo non si sono mostrate alterazioni. Una recente analisi statistica ha indicato un aumento raddoppiato del rischio di Parkinson in individui con carenza di alimenti ricchi di vitamina D nella dieta come salmone, aringa, sgombro, burro, uova, fegato e alcuni tipi di formaggi grassi. Anche il luogo in cui si vive può incidere; la distanza dall’equatore, infatti, è stata collegata alla prevalenza di questo disturbo, questo si spiega perché cambiano i livelli di esposizione alla luce solare e di conseguenza si verificherà una diminuita produzione di vitamina D.
La Vitamina E, invece, si ritrova in alimenti come oli vegetali, noci e prodotti integrali. Ha forte capacità antiossidante. Si è scoperto che il pretrattamento dei neuroni con Vitamina E allevia la neurotossicità in vitro. Inoltre, i topi carenti di vitamina E esibiscono una sensibilità intensificata allo sviluppo della patologia. Uno studio condotto successivamente ha evidenziato che i pazienti malati di Parkinson nella loro vita hanno consumato meno cibi contenenti tale vitamina, rispetto ai soggetti sani, e questo porta a far credere che ci sia un fattore protettivo in quegli alimenti. I dati ottenuti sul ruolo preventivo della vitamina E, suggeriscono che questo sembra essere più evidente rispetto alle altre vitamine. Bassi livelli nella dieta potrebbero potenzialmente aumentare il rischio di malattia. Tuttavia, l’uso di supplementazione ad uso terapeutico di Vitamina E in caso di patologia è difficile da ottenere a causa del fatto che più della metà dei neuroni dopaminergici, nella substantianigra, dei pazienti parkinsoniani sono già persi nella fase in cui i sintomi sono evidenti.

Flavonoidi

I flavonoidi, sono composti bioattivi presenti in molti alimenti di origine vegetale come frutti di bosco, mele, alcuni ortaggi, tè e vino rosso. L’ampia varietà di azioni biologiche legate ai flavonoidi dipendono in gran parte dalla loro capacità di bloccare il danno provocato dai radicali liberi, che si correla in maniera importante con molte patologie croniche degenerative come il morbo di Parkinson.
Molti cibi e bevande a base vegetale ricchi di flavonoidi, come frutti di bosco e agrumi, hanno elevata capacità antiossidante; tali sostanze hanno dimostrato di modulare gli enzimi ossidativi correlati regolando la funzione mitocondriale nei neuroni. Questi risultati indicano un potenziale ruolo protettivo dei flavonoidi nel Parkinson.

La nobiletina, un flavonoide che si trova negli agrumi, migliora il movimento e il disturbo cognitivo nei topi. Sebbene la somministrazione di nobiletina (50mg / kg) per 2 settimane non ha impedito la perdita dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo nei topi, i deficit motori sono stati alleviati in modo significativo. Un potenziale ruolo neuroprotettivo dei flavonoidi nel morbo è stato recentemente esaminato utilizzando antociani e proantocianidine, il trattamento di una cultura primaria mesencefalica con mirtillo, semi d’uva, ribes nero o estratti di gelso cinese riduce la perdita di neuroni dopaminergici.

Ancora una volta l’alimentazione si dimostra come un forte elemento preventivo oltre che di rallentamento patogenetico anche in patologie neurologiche degenerative come il morbo di Parkinson.

 

                                                                                        Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia

 

MIYAKE Y, W. FUKUSHIMA, K. TANAKA et al., “Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson’s disease: a case control study in Japan,”European Journal of Neurology,vol.18, no.1,pp.106–113,2011.
PARKINSON, J. (1817). An Essay on the Shaking Palsy. J R Coll Physicians Edinb. 14(2), pp. 125–129.
AGIM and JASON R. CANNON, ZEYNEP S. “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease” . biomed res. Volume 2015 (2015),
CARLSSON, A. (1959). The occurrence, distribution and physiological role of catecholamine in
the nervous system. Pharmacol. Rev. 11: 490-493.
STRATHERN K.E, G.G. YOUSEF, M.H. GRACE et al.,“Neuroprotective effects of anthocyanin-and proanthocyanidin-richextracts in cellular models of Parkinsons disease,” Brain Research, vol. 1555,pp.60–77,2014.

Gotta e iperuricemia: di cosa si tratta?

Gotta: la malattia del “benessere”

La gotta era etichettata un tempo come la “malattia dei ricchi”, in quanto colpiva soprattutto i ceti più abbienti che facevano ampio consumo di carni, grassi e alcool. Oggi  invece, complici anche le modifiche dello stile di vita, interessa un’ampia fascia della popolazione. Colpisce prevalentemente gli uomini in età adulta e le donne dopo la menopausa ed è spesso associata ad altre condizioni cliniche come diabete, ipertensione, insulino-resistenza.

Dal punto di vista clinico, la gotta è la più comune forma di artrite infiammatoria ed è causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (UMS) nelle articolazioni e in altri tessuti dell’organismo. Fattore determinante per l’insorgenza della gotta è l’iperuricemia, ovvero livelli di acido urico superiori alla soglia di normalità. Tuttavia, si stima che soltanto 1/3 delle persone con elevati livelli di acido urico manifesti la gotta. Certo è che la probabilità di insorgenza di quest’ultima aumenta all’aumentare dei livelli di acido urico.

La prima articolazione colpita è generalmente quella metatarso-falangea dell’alluce e i sintomi, caratterizzati da rossore, dolore e gonfiore dell’area interessata, compaiono prevalentemente durante la notte.

Cos’è l’acido urico

L’acido urico è un prodotto di scarto delle purine e dunque deriva dal normale metabolismo cellulare. I suoi livelli ematici sono determinati dall’equilibrio tra la sua produzione (purine introdotte con la dieta e derivanti dal turnover cellulare) e la sua escrezione a livello renale. Si stima che la produzione endogena di acido urico contribuisca solo per il 10% al rischio di gotta e iperuricemia mentre il restante 90% è causato dalla sua ridotta escrezione.

La precipitazione dei cristalli di urato monosodico a livello articolare dipende non solo dai livelli ematici di acido urico ma anche dalla concentrazione che questo metabolita raggiunge nel liquido sinoviale, dallo stato di idratazione, dalla temperatura, dal pH, dalla concentrazione di elettroliti e dalla presenza delle proteine della matrice extracellulare. Ciò spiegherebbe anche il perché non tutti i pazienti con iperuricemia sviluppino la gotta.

La storia naturale della gotta è tipicamente articolata in tre fasi: l’iperuricemia asintomatica, la fase degli attacchi acuti di gotta con periodi di remissione più o meno lunghi e l’artrite gottosa cronica.

Fattori di rischio

I fattori di rischio scientificamente dimostrati come causa di gotta e iperuricemia sono i seguenti:

  • Elevato consumo di carni rosse e grasse, insaccati, frattaglie, frutti di mare e alcuni pesci
  • Consumo di alcool (in particolare birra)
  • Consumo di bevande zuccherate (coca cola, succhi di frutta, ecc…)
  • Uso di dolcificanti a base di fruttosio
  • Essere sovrappeso
  • Alcuni farmaci (es. diuretici e acido acetilsalicilico, farmaci speciali assunti dopo un trapianto di organi, Levodopa e farmaci antitumorali)

Sono ricchi di purine anche alcuni alimenti di origine vegetale (es. legumi, cavolfiore, funghi, spinaci, ecc…) che in passato venivano eliminati dalla dieta di persone affette da gotta/ iperuricemia. In realtà non è stata dimostrata nessuna associazione tra il consumo di questi alimenti e il rischio di gotta. Addirittura, il consumo di alimenti di origine vegetale (tra cui prodotti a base di soia) sembra svolgere un ruolo protettivo, riducendo anche il rischio delle altre comorbilità, tipicamente associate a gotta e iperuricemia (diabete, ipertensione, sindrome metabolica).

Non è stata trovata nessuna correlazione neanche tra il consumo di prodotti lattiero-caseari e i livelli di acido urico. Al contrario, le proteine del latte grazie al loro effetto uricosurico (favoriscono l’escrezione renale di acido urico) contribuiscono ad abbassare i livelli di acido urico.

E il caffè? Sembrerebbe che la caffeina aumenti l’escrezione urinaria dell’acido urico, mentre l’acido clorogenico (polifenolo presente nel caffè), migliorando la resistenza insulinica, contribuisca anch’esso a ridurre i livelli di acido urico.

Terapia

Il trattamento della gotta e dell’iperuricemia si basa sull’utilizzo di appositi farmaci, associati ad una dieta adeguata e uno stile di vita “salutare”. La perdita di peso rappresenta, negli individui sovrappeso o obesi, il primo obiettivo della terapia dietetica. Quest’ultima deve basarsi sul modello mediterraneo, prevedere la limitazione di alimenti ricchi di purine (in particolare carni rosse, maiale, selvaggina, frattaglie, insaccati, frutti di mare, ecc…) e l’eliminazione di bevande zuccherate e alcoliche. Da non sottovalutare anche un adeguato apporto idrico, importante per favorire l’escrezione renale di acido urico e impedire la formazione di calcoli renali.

Sorprendente processo fisiologico e “salva vita”: l’autofagia

L’autofagia, termine derivata dal greco “mangiare sé stesso”, è un processo fisiologico degradativo cellulare.  Questo sistema cosi sofisticato di “auto-alimentazione” è conservato nell’evoluzione, sia come sistema di rinnovamento intracellulare sia per la patogenesi delle malattie.

Tutti gli organismi viventi sono soggetti a continui rinnovamenti. Le cellule e le componenti intracellulari sono costantemente rimodellate e riciclate. Questo processo avviene, in parte, al fine di sostituire vecchi componenti con nuovi di migliore qualità. Tale ” ristrutturazione cellulare ” richiede la sintesi di nuovi componenti ma anche degrado di materiali preesistenti, che possono servire come “mattoni di costruzione”. Difatti, l’autofagia è un termine generico per tutti i percorsi attraverso cui il citoplasma e i suoi materiali vengono veicolati al lisosoma nelle cellule animali o al vacuolo nelle cellule vegetali e di lievito.

L’autofagia ha un ruolo centrale nel mantenere l’omeostasi cellulare e l’equilibrio tra sintesi e degradazione delle componenti cellulari. Difatti la sua funzione è quella di riciclare le componenti cellulari, sia per la normale omeostasi, sia per garantire la sopravvivenza della cellula in condizioni di stress. Attraverso l’autofagia possono essere eliminati lipidi, acidi nucleici, proteine, e strutture macromolecolari come aggregati proteici o interi organuli ed è essenziale nel rimuovere e distruggere virus e batteri che si sono intrufolati nel materiale cellulare. Inoltre essendo la sua capacità degradativa illimitata, eliminando organelli e proteine danneggiati, le cellule contrastano anche il loro invecchiamento.

Grazie allo sviluppo di sofisticati strumenti di ricerca, Il biologo giapponese Yoshinori Ohsumi, insignito del Nobel per la Medicina 2016, è riuscito a osservare i dettagli di questo processo nel lievito usato per fare il pane.

L’autofagia è attiva e svolge un ruolo fondamentale in tutte le fasi della vita, dall’embrione alla senescenza e se si svolge in maniera deregolata, si sviluppano patologie quali il cancro, malattie autoimmuni sistemiche, infettive, muscolari, neurodegenerative etc. L’autofagia, è un meccanismo omeostatico essenziale anche per i nostri preziosi neuroni.

Nonostante l’autofagia sia un processo fisiologico per la cellula, affinché inizi è necessario uno stimolo. Tra i vari segnali che sono in grado di regolare l’autofagia ci sono la carenza di nutrienti, di fattori di crescita, stress di varia natura come patogeni o determinati composti chimici, etc.

Negli ultimi dieci anni, l’autofagia ed il suo ruolo nell’immunità è cresciuto costantemente. Ulteriori studi sono in corso per comprendere il legame tra autofagia e infiammazione e le inevitabili sovrapposizioni con le funzioni metaboliche e di controllo della sua qualità. Per il momento, gli scienziati esaminando come essa influenza questi processi sono arrivati alla conclusione che mentre l’autofagia ha una capacità benefica di inibire l’infiammazione spontanea / endogena, la sua disregolazione sotto forma di attivazione persistente ma potenzialmente inefficiente può portare a patologie e contribuire a esiti dannosi.

Esprimendo in modo più diretto l’importanza dell’autofagia, basti immaginare che attraverso essa, le nostre cellule si rinnovano, si auto riciclano e i risvolti positivi che si hanno a livello sistemico, fisico e mentale, sono elevatissimi. Le nostre cellule si rigenerano e, sapendo, oramai, che ogni nostra singola cellula ha il suo orologio biologico interno, se non diamo al nostro organismo “tempo” per rilassarsi, se ogni tanto non gli diamo una “scossa” o non lo resettiamo (tramite l’autofagia), prima o poi “impazzirà”. È come fare un reset al nostro smartphone!!!

Come possiamo attivare tale processo? Ecco che in un regime di iperalimentazione che domina l’era odierna, entra in gioco la pratica del digiuno e / o del digiuno intermittente, mima-digiuno etc. Il messaggio comune che arriva è “non si mangia” ed è dannoso. In realtà non è esatta come definizione. Recenti studi dimostrano quanto le nostre cellule traggono beneficio da questa pratica, che attiva questo sofisticato e finemente regolato processo, l’autofagia. I suddetti protocolli, sono stati considerati come possibili induttori di aumento di % di casi di disturbi del comportamento alimentare (DCA). Purtroppo l’informazione sbagliata, unita alla poca collaborazione da parte di figure esperte, porta a non fidarsi e a seguire i dettami fai da te. Ancora, il non farsi seguire da un esperto, non solo quando si è arrivati già ad uno stato di malattia, ma per perseverare il nostro stato di salute, delle nostre cellule, per evitare che si raggiunga lo stato di malattia.

Numerosi studi dimostrano effetti benefici su diversi tipi di patologie, quali malattie neurodegenerative, autoimmuni (i.e. psoriasi), depressione, malati epilettici farmaco resistenti, nella prevenzione e cura adiuvante oncologica, ovviamente tutti strettamente seguiti da esperti nel campo. Ulteriori recenti ed interessanti studi correlano un non corretto funzionamento dell’autofagia con l’accumulo di proteine aggregate, dunque sviluppo di patologie neurodegenerative come l’Alzheimer. La futura comprensione di questi ed altri meccanismi alla base di tale sofisticato e sorprendente processo, potrebbe fornire un ulteriore crescita per lo studio e per lo sviluppo di nuove terapie per trattare tali patologie ma non solo.

Riferimenti bibliografici

[1] Stavoe, A.K.H., Neuroscience Letters (2018), https://doi.org/10.1016/j.neulet.2018.03.025

[2] Vojo Deretic & Daniel J. Klionsky (2018) Autophagy and inflammation: A special review issue, Autophagy, 14:2, 179-180, DOI: 10.1080/15548627.2017.1412229

[3]L. Mattera. Scienzintasca 2018. Sindrome da burnout: un “mostro” silenzioso da conoscere e sconfiggere

[4] L. Mattera. Scienzintasca 2017. Il cambiamento non ha età: le nostre cellule neuronali sono guidate da una “danza plastica” che dura tutta la vita

[5]  Mizushima N, Komatsu M. Autophagy: renovation of cells and tissues. Cell. 2011; 147: 728-741.

 

Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

L’importanza dei sali minerali nella nostra dieta

Ricerche scientifiche hanno ormai dimostrato che esiste una specifica correlazione tra una sana alimentazione e una vita in buona salute; dunque il segreto di una vita sana sembrerebbe proprio essere una dieta equilibrata, ma soprattutto varia. Invece nei regimi alimentari odierni si tende a dare maggiore importanza a Macronutrienti come Carboidrati, Lipidi e Proteine, e trascurare invece molte altre sostanze di fondamentale importanza biologica. Sicuramente i Macronutrienti sono  importanti, in quanto sono la fonte di energia principale che consente alle cellule di svolgere qualsiasi tipo di lavoro cellulare, tra cui lo svolgimento delle funzioni fisiologiche, che sono alla base del metabolismo e delle trasformazioni energetiche. Ma alla base del funzionamento metabolico ci sono molti livelli di regolazione, e uno fra i tanti riguarda i Sali Minerali; sostanze inorganiche presenti in tracce che l’organismo non è in grado di sintetizzare a partire da precursori e che devono essere assunte con la dieta, attraverso gli alimenti e l’acqua. Questi, agiscono proprio per regolare numerose funzioni cellulari indispensabili per l’efficienza di molti organi e per mantenere l’omeostasi cellulare.  Inoltre sono anche  componenti  dei nostri tessuti principali come ossa e denti, e per questo sono coinvolti nelle fasi di accrescimento, ma anche in tante altre. Tra i Sali Minerali possiamo distinguere due categorie: i Macroelementi (il cui fabbisogno giornaliero è nell’ordine dei grammi)  e i Microelementi (il cui fabbisogno giornaliero è nell’ordine dei milligrammi). Uno dei più importanti Macroelementi è il Calcio, il Macroelemento più abbondante nell’organismo, in quanto costituisce le ossa, partecipa alla coagulazione del sangue attivando la protrombina, e controlla l’eccitabilità neuromuscolare. Un altro Macroelemento di fondamentale importanza è il Magnesio, questo, insieme al Calcio è coinvolto nella contrazione muscolare e nella trasmissione degli impulsi nervosi da una cellula all’altra. La sua funzione primaria consiste nell’attivazione degli enzimi, in quanto partecipa ad oltre 300 reazioni, ed è coinvolto nella sintesi dell’ATP, delle proteine e nell’attivazione della pompa Sodio-Potassio, altri due Macroelementi strettamente legati tra loro.  Il Potassio è essenziale nella conversione dello zucchero ematico in glicogeno, fonte di energia che viene utilizzata dalle cellule durante l’esercizio fisico, e inoltre si occupa di regolare il funzionamento dei muscoli, compresi il ritmo cardiaco e la contrazione muscolare. Infatti, quando si ha una carenza di questo elemento (con livelli inferiori a 800 mg), il cuore fatica a pompare il sangue, il battito cardiaco rallenta, la prontezza dei riflessi e il tono muscolare diminuiscono e diventa sempre più difficile concentrarsi. Il Sodio invece regola la pressione osmotica dei liquidi sia all’esterno che all’interno delle cellule e il suo fabbisogno giornaliero si aggira intorno ai 3-5 grammi poiché un eccesso è causa di edema (accumulo di liquidi nei tessuti) e una sua carenza è responsabile della diminuzione di liquidi negli spazi extracellulari, crampi, debilitazione generale e riduzione della pressione arteriosa. Inoltre fanno parte della categoria dei Macro anche il Cloro (costituente dell’acido cloridrico che partecipa alla formazione del succo gastrico), lo Zolfo (componente di alcuni amminoacidi solforati, di vitamine, di coenzimi e dell’insulina) e il Fosforo (costituente fondamentale delle ossa, dei denti, dei fosfolipidi di membrana, degli acidi nucleici e di alcuni enzimi). Anche la categoria dei Microelementi, presenti in quantità ancora più ridotte è di estrema importanza; questa classe comprende: il Ferro, il Rame, lo Zinco, lo Iodio, il Fluoro e il Cromo. L’organismo necessita di piccolissime quantità di queste sostanze, poiché un eccesso potrebbe essere dannoso per le nostre cellule, a piccole dosi invece queste sono indispensabili per il funzionamento dei vari organi. Il Ferro ad esempio è incapsulato nel gruppo eme dell’emoglobina, la quale trasporta l’ossigeno dai polmoni ai tessuti e l’anidride carbonica dai tessuti ai polmoni permettendo la respirazione cellulare, quel processo metabolico che in sostanza ci permette di vivere. Il Cromo invece favorisce il fisiologico svolgimento di diversi metabolismi, tra cui quello degli zuccheri, e permette una normale funzione dell’insulina; a riprova di ciò la carenza di Cromo determina un incremento della glicemia. Di particolare interesse è anche il Selenio, che si comporta da antiradicale libero, proteggendo le membrane cellulari dalle specie reattive dell’ossigeno, responsabili della disorganizzazione e della perdita dell’integrità delle membrane biologiche. Normalmente, una dieta equilibrata e varia, è sufficiente per l’acquisizione da parte dell’organismo della quantità di Sali Minerali necessari,  ma purtroppo la loro carenza nella nostra dieta è sempre più accentuata per diversi motivi, in primo luogo perché il loro contenuto nei cibi naturali è in diminuzione a causa dello sfruttamento dei terreni, secondariamente perché i processi di raffinazione (come lavaggio con grandi quantità di acqua e cottura) a cui sono sottoposti, li privano fino al 90% dei minerali essenziali, e infine perché il fabbisogno umano è in aumento, a causa dei minerali tossici che assorbiamo attraverso gli alimenti, l’aria o l’acqua inquinata. Tuttavia in casi specifici, dovuti a determinate patologie o nel caso di persone che praticano discipline sportive in modo intenso, può essere necessario acquisire i minerali necessari attraverso gli integratori.

Arienti G. Le basi molecolari della nutrizione. Piccin, 2015.