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Gotta e iperuricemia: di cosa si tratta?

Gotta: la malattia del “benessere”

La gotta era etichettata un tempo come la “malattia dei ricchi”, in quanto colpiva soprattutto i ceti più abbienti che facevano ampio consumo di carni, grassi e alcool. Oggi  invece, complici anche le modifiche dello stile di vita, interessa un’ampia fascia della popolazione. Colpisce prevalentemente gli uomini in età adulta e le donne dopo la menopausa ed è spesso associata ad altre condizioni cliniche come diabete, ipertensione, insulino-resistenza.

Dal punto di vista clinico, la gotta è la più comune forma di artrite infiammatoria ed è causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (UMS) nelle articolazioni e in altri tessuti dell’organismo. Fattore determinante per l’insorgenza della gotta è l’iperuricemia, ovvero livelli di acido urico superiori alla soglia di normalità. Tuttavia, si stima che soltanto 1/3 delle persone con elevati livelli di acido urico manifesti la gotta. Certo è che la probabilità di insorgenza di quest’ultima aumenta all’aumentare dei livelli di acido urico.

La prima articolazione colpita è generalmente quella metatarso-falangea dell’alluce e i sintomi, caratterizzati da rossore, dolore e gonfiore dell’area interessata, compaiono prevalentemente durante la notte.

Cos’è l’acido urico

L’acido urico è un prodotto di scarto delle purine e dunque deriva dal normale metabolismo cellulare. I suoi livelli ematici sono determinati dall’equilibrio tra la sua produzione (purine introdotte con la dieta e derivanti dal turnover cellulare) e la sua escrezione a livello renale. Si stima che la produzione endogena di acido urico contribuisca solo per il 10% al rischio di gotta e iperuricemia mentre il restante 90% è causato dalla sua ridotta escrezione.

La precipitazione dei cristalli di urato monosodico a livello articolare dipende non solo dai livelli ematici di acido urico ma anche dalla concentrazione che questo metabolita raggiunge nel liquido sinoviale, dallo stato di idratazione, dalla temperatura, dal pH, dalla concentrazione di elettroliti e dalla presenza delle proteine della matrice extracellulare. Ciò spiegherebbe anche il perché non tutti i pazienti con iperuricemia sviluppino la gotta.

La storia naturale della gotta è tipicamente articolata in tre fasi: l’iperuricemia asintomatica, la fase degli attacchi acuti di gotta con periodi di remissione più o meno lunghi e l’artrite gottosa cronica.

Fattori di rischio

I fattori di rischio scientificamente dimostrati come causa di gotta e iperuricemia sono i seguenti:

  • Elevato consumo di carni rosse e grasse, insaccati, frattaglie, frutti di mare e alcuni pesci
  • Consumo di alcool (in particolare birra)
  • Consumo di bevande zuccherate (coca cola, succhi di frutta, ecc…)
  • Uso di dolcificanti a base di fruttosio
  • Essere sovrappeso
  • Alcuni farmaci (es. diuretici e acido acetilsalicilico, farmaci speciali assunti dopo un trapianto di organi, Levodopa e farmaci antitumorali)

Sono ricchi di purine anche alcuni alimenti di origine vegetale (es. legumi, cavolfiore, funghi, spinaci, ecc…) che in passato venivano eliminati dalla dieta di persone affette da gotta/ iperuricemia. In realtà non è stata dimostrata nessuna associazione tra il consumo di questi alimenti e il rischio di gotta. Addirittura, il consumo di alimenti di origine vegetale (tra cui prodotti a base di soia) sembra svolgere un ruolo protettivo, riducendo anche il rischio delle altre comorbilità, tipicamente associate a gotta e iperuricemia (diabete, ipertensione, sindrome metabolica).

Non è stata trovata nessuna correlazione neanche tra il consumo di prodotti lattiero-caseari e i livelli di acido urico. Al contrario, le proteine del latte grazie al loro effetto uricosurico (favoriscono l’escrezione renale di acido urico) contribuiscono ad abbassare i livelli di acido urico.

E il caffè? Sembrerebbe che la caffeina aumenti l’escrezione urinaria dell’acido urico, mentre l’acido clorogenico (polifenolo presente nel caffè), migliorando la resistenza insulinica, contribuisca anch’esso a ridurre i livelli di acido urico.

Terapia

Il trattamento della gotta e dell’iperuricemia si basa sull’utilizzo di appositi farmaci, associati ad una dieta adeguata e uno stile di vita “salutare”. La perdita di peso rappresenta, negli individui sovrappeso o obesi, il primo obiettivo della terapia dietetica. Quest’ultima deve basarsi sul modello mediterraneo, prevedere la limitazione di alimenti ricchi di purine (in particolare carni rosse, maiale, selvaggina, frattaglie, insaccati, frutti di mare, ecc…) e l’eliminazione di bevande zuccherate e alcoliche. Da non sottovalutare anche un adeguato apporto idrico, importante per favorire l’escrezione renale di acido urico e impedire la formazione di calcoli renali.

Capire il collegamento funzionale tra l’assunzione di nutrienti e il controllo omeostatico del bilancio energetico è un passo fondamentale verso una svolta clinica nel trattamento di iperfagia e obesità.

I meccanismi fisiologici del corpo umano sono evoluti per mantenere l’omeostasi energetica (1).I livelli di energia nel corpo aumentano in seguito all’ assunzione di cibo e sono esauriti tramite il dispendio energetico, che include il mantenimento delle normali funzioni fisiologiche e l’attività fisica (2). L’ energia in eccesso viene immagazzinata nel tessuto adiposo come trigliceridi e nel muscolo scheletrico e nel fegato sotto forma di glicogeno. L’equilibrio tra l’assunzione di energia, la spesa energetica e la conservazione è governato da meccanismi regolatori centrali e da segnali endocrini periferici (3). Oltre ai segnali neuronali da organi sensoriali (ad esempio quelli relativi alla vista, udito, olfatto e gusto), segnali neurali sensoriali viscerali inviano segnali dal tratto gastro-intestinale e  forniscono input continui a questi regolatori centrali per quanto riguarda lo stato delle riserve di energia (4).Negli articoli precedenti di questa rubrica “IL CIBO E I SUOI SIGNIFICATI”,ho elencato e descritto i diversi determinanti del comportamento alimentare che sono stati ampiamente studiati per comprendere la regolazione omeostatica dell’assunzione di sostanze nutritive, generalmente attribuita al circuito ipotalamo-tronco cerebrale (5). L’alimentazione non omeostatica,intesa come eccessiva ingestione di cibo,è, in parte, una conseguenza delle proprietà motivazionali del cibo, strettamente legate al rilascio di dopamina nelle regioni limbiche del cervello  particolarmente stimolato da cibi ricchi di zuccheri semplici (HFHS ad esempio patatine, snack vari , gallette varie, crostini, tarallucci, caramelle, cioccolattini)e ad alto contenuto di grassi saturi,che generano in chi ne assapora uno il desiderio di mangiarne ancora e ancora……trasformando il piacere derivante dall’ingestione di questi cibi  in una vera e propria dipendenza.Tuttavia, anche se la presenza di questi cibi , è essenzialmente onnipresente nei paesi sviluppati, non tutti gli individui con accesso a questi alimenti li consumano in eccesso o diventano obesi. Quello che accade dunque,è che alcuni individui diventino più vulnerabili agli effetti edonici o rinforzanti del cibo ricco di calorie, e alla fine sviluppino abitudini alimentari che si dissociano dai meccanismi omeostatici che normalmente mantengono l’equilibrio energetico (6). Mangiare in assenza di fame,è quindi il principale fattore in grado di determinare un’ ingestione di cibo in eccesso rispetto a ciò che è biologicamente necessario (7) e ciò ovviamente contribuisce all’insorgenza dell’ obesità e di  altri problemi legati al peso (8).

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BIBLIOGRAFIA

1(Berthoud, 2002, 2004).

2 (Berthoud, 2002; Lenard & Berthoud, 2008)

3(Berthoud, 2004, 2011; Lenard & Berthoud, 2008).

4( Berthoud, 2002, 2004; Berthoud & Zheng, 2012; Lenard & Berthoud, 2008).

5(Saper et al., 2002).79 ( di Chiara e Imperato, 1988;. Dallman et al, 2005; Narayanan et al, 2010).

6(Berthoud, 2004).

7(Corwin & Hajnal, 2005),

8(van Strien, Herman, e Verheijden , 2009).

 

Fattori genetici alla base del comportamento alimentare.

Negli ultimi decenni, nei paesi industrializzati , è in crescente aumento il numero di patologie quali: obesità, diabete, dislipidemia e malattie cardiovascolari—collettivamente conosciute come sindrome metabolica.Questo a causa del benessere economico in questi paesi,unito alla vasta scelta di alimenti a disposizione, al crescente aumento dell’assunzione di cibi altamente energetici ricchi in zuccheri semplici, grassi e sale, e alla concomitante diminuzione dell’ attività fisica . Dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità sottolineano che l’86% delle morti e il 75% della spesa sanitaria in Europa e in Italia sono determinate da patologie croniche, che hanno come minimo comune denominatore 4 principali fattori di rischio: fumo, abuso di alcol, scorretta alimentazione e inattività fisica. Queste ultime due condizioni sono alla base dell’allarmante e continuo aumento della prevalenza di sovrappeso e di obesità nelle popolazioni occidentali e in quelle in via di sviluppo, che ha raggiunto le proporzioni di un’inarrestabile epidemia. In Europa il sovrappeso e l’obesità sono responsabili di circa l’80% dei casi di diabete tipo 2, del 55% dei casi di ipertensione arteriosa e del 35 % di casi di cardiopatia ischemica; tutto ciò si traduce in 1 milione di morti l’anno e 12 milioni di malati all’anno. Negli articoli  precedenti, abbiamo letto  che il comportamento alimentare, è una complessa interazione di fisiologia, fattori psicologici, sociali, genetici e ambientali che influenzano la frequenza del pasto, la quantità di cibo ingerito, le preferenze alimentari, e la selezione di cibo. Tuttavia, le dimensioni del pasto, la frequenza e i tempi sono almeno in parte sotto il controllo genetico. In particolare, lo studio delle varianti genetiche di ormoni neuroendocrini digestivi, come Colecistochinina (CCK), leptina e grelina, stanno fornendo nuove informazioni sul modo in cui questi ormoni e le loro varianti genetiche possono essere coinvolti nella regolazione dell’appetito e del comportamento alimentare. GHRL è localizzato sul cromosoma 3. Il prodotto di questo gene, è coinvolto nel rilascio dell’ormone della crescita. Molti studi sono stati dedicati ad indagare varianti GHRL rispetto all’obesità. Una variante comune, Leu72Met è stata associata con l’obesità, sindrome metabolica, e binge eating. La leptina e CCK lavorano in opposizione alla grelina per promuovere la sazietà. CCK è rilasciato in risposta ai lipidi e favorisce la rapida sazietà post-prandiale in contrasto all’azione a lungo termine della leptina. In un ampio studio casi-controllo di 17.000 donne obese e normopeso, che presentano varianti comuni della leptina, (rs4577902, rs2060736 e rs4731413), sono stati associati ad un aumentato numero di spuntini, ma non ad aumento delle dimensioni del pasto. CCK varianti (rs6809785, rs7611677, rs6801844 e rs6791019) sono risultati essere più associati ad un aumento delle dimensioni del pasto, ma non ad un aumento del numero di spuntini. In particolare la variante di FTO rs9939609, è stata associata ad una ridotta sazietà post-prandiale, ad una preferenza per alimenti ad alta densità energetica, e ad un aumento delle dimensioni del pasto, per cui in questo modo contribuisce ad un apporto calorico in eccesso.Il gene FTO controlla la produzione dell’ormone grelina, influenzando il comportamento alimentare, l’assunzione di calorie e la tendenza allo sviluppo del disordine corporeo. Gli studi, condotti dai ricercatori del centro di ricerca sull’obesità dell’ University College London, hanno rivelato come la presenza di una specifica variante del gene FTO, denominata rs9939609 A, correli con una minore sensazione di sazietà a seguito nei pasti. Gli individui AA, omozigoti per questa forma del gene, presentano infatti livelli alterati circolanti dell’ormone grelina, un elemento centrale del controllo neuroendocrino dell’omeostasi energetica. Un’ulteriore conferma è giunta dall’esame dell’attività cerebrale attraverso risonanza magnetica. Rispetto ai soggetti in possesso della variante comune TT del gene FTO, la condizione genetica AA correlava, infatti, con un tipo di attivazione differente nelle aree cerebrali deputate alla processazione delle sensazioni di appagamento in risposta alla vista di immagini raffiguranti cibo.Non solo, i soggetti AA e TT presentavano una risposta neurale divergente in risposta alla grelina nelle aree cerebrali deputate al controllo dell’appetito, della motivazione e del processamento delle sensazioni piacevoli. Un’ultima conferma giungeva, infine, dallo studio delle cellule periferiche dei soggetti AA, nelle quali veniva rinvenuta una maggiore trascrizione del gene FTO, come rivelato dalla presenza di elevate concentrazioni del suo RNA ed anche dell’RNA dell’ormone grelina. Il nesso tra il gene FTO e obesità sembra essere dunque piuttosto chiaro ormai, come rivelato dall’impatto di alcune sue varianti genetiche sul controllo ormonale del comportamento alimentare e del metabolismo energetico(1). Una recente ricerca ha anche approfondito il ruolo del recettore della melanocortina-4 (MC4R) che interviene nella regolazione del metabolismo e le sue varianti MC4R (rs17782313 e rs571312) che sono associate con un maggior rischio di obesità in coreani adulti di mezza età. Le melanocortine sono ormoni peptidici derivanti dal taglio proteolitico della proopiomelanocortina (POMC) e comprendono α-, β-, γ-MSH (melanocyte stimulating hormone) ed adrenocorticotropina (ACTH). Sono stati individuati cinque recettori della melanocortina (MCRs) con cui essi interagiscono. Il recettore 1 (MC1R) è espresso nei melanociti e media gli effetti sulla pigmentazione della pelle e dei capelli. Il recettore 2 (MC2R), espresso soprattutto nella corteccia surrenalica, media gli effetti dell’acetilcolina (ACTH) sulla sintesi e il rilascio dei glucocorticoidi. I recettori 3 e 4 (MC3R, MC4R) sono espressi nel cervello e soprattutto nelle aree ipotalamiche coinvolte nella regolazione del bilancio energetico. In particolare il recettore 3 (MC3R) è localizzato nell’ipotalamo e nel sistema limbico ed è espresso ad alti livelli nei neuroni arcuati, inclusi i neuroni esprimenti POMC. Il recettore 4 (MC4R) è più ampiamente distribuito nel cervello, nell’ipotalamo, nel talamo e nella corteccia. Esso è particolarmente rappresentato nel nucleo paraventricolare e nell’area ipotalamica laterale, che sono quelle più importanti nella regolazione del bilancio energetico. Il recettore 5 (MC5R) è espresso nelle ghiandole esocrine e nel muscolo scheletrico. L’alterazione o la distruzione di MC1R, MC2R e MC5R determina, rispettivamente, anomalie nella pigmentazione, nella produzione degli steroidi a livello del surrene, nella funzione delle ghiandole esocrine, ma non alterazioni nell’omeostasi energetica. Al contrario, alterazioni o distruzioni di MC3R e MC4R provocano uno scompenso nel bilancio energetico con conseguente iperfagia e obesità. La β- endorfina e gli altri peptidi MSH sembrano avere effetti sulla regolazione neuroendocrina, sul dolore, sul comportamento e sulla funzione immune. Le melanocortine mediano l’azione della leptina sul controllo dell’omeostasi energetica tramite l’interazione con i recettori della melanocortina (MC-Rs) 3 e 4 espressi nel nucleo ipotalamico laterale. La leptina (il cui nome deriva dal greco leptos che vuol dire magro) è un ormone prodotto dal tessuto adiposo e regola il senso di sazietà. I recettori MC3R ed MC4R, regolano l’omeostasi energetica principalmente attraverso il legame 2 competitivo col peptide anoressizzante α-MSH ed il peptide oressizante agouti, (AgRP). Mutazioni in eterozigosi nei recettori MC3R e MC4-R sono state riscontrate in associazione con forme precoci di obesità, accompagnate da un irregolare comportamento alimentare, una severa iperinsulinemia e un incremento nello sviluppo della massa grassa. Il deficit funzionale del recettore 4 della melanocortina (MC4R) rappresenta la causa più frequente di obesità monogenica nell’uomo con un’incidenza del 4-5% nella popolazione adulta. I dati raccolti hanno dimostrato che la variante dell’allele rs18882313 del recettore MC4R aveva una frequenza più alta nel gruppo di partecipanti di obesi. Ma soprattutto era associato ad un’assunzione maggiore di grassi (come percentuale di energia) ed un’assunzione significativamente più bassa di frutta nei soggetti con MC4R alleli minori (p <0,05). È interessante notare che c’è stata una interazione positiva tra le varianti MC4R e i livelli di stress mentale che sono stati associati con il rischio di obesità dopo aggiustamento per età, sesso, area di residenza, l’assunzione giornaliera di energia, abitudine al fumo e attività fisica (interazione p = 0,0384). Solo i soggetti con elevato stress presentavano MC4R alleli minori ed erano associati con BMI più elevati . Pertanto le interazioni di stress e di maggior introito di energia ,con il MC4R minore allele genotipo, potrebbero essere associati ad un aumentato rischio di obesità negli adulti coreani. Questa ricerca potrebbe identificare i soggetti con uno specifico MC4R alleli minori come un sottoinsieme umano di persone con una bassa tolleranza metabolica per l’assunzione eccessiva di energia, soprattutto quando sono sotto stress. Migliorare la nostra comprensione dei meccanismi con cui questi geni interagiscono e il loro potenziale di cross talk molecolare può fornire nuovi bersagli per lo sviluppo di terapie per le persone con ridotta sazietà in risposta ai pasti. Tuttavia c’è da sottolineare che queste mutazioni genetiche sono causa di meno del 30% per cento dei casi di obesità. Senza dubbio, la genetica ha la sua influenza ma essendo una patologia di tipo multifattoriale è ovvio che soprattutto l’ambiente, e la psicologia hanno la loro influenza. Esistono differenze individuali nella scelta degli alimenti che si sviluppano nella vita a causa delle diverse esperienze ed attitudini alimentari. E ci sono molti pensieri, emozioni e segnali che potrebbero portarli a mangiare di più e minare quindi il loro tentativo di mangiare più moderatamente. Diete ripetute, notevoli oscillazioni giorno per giorno nelle assunzioni, ed i tentativi di rafforzare il controllo estremamente rigido sul mangiare, sembrano tutti essere controproducenti nel controllo del peso e possono disturbare il comportamento nella scelta alimentare. Inoltre c’é da sottolineare che l’assunzione di energia durante un pasto è correlata al livello della fame e alla composizione dei macronutrienti del cibo consumato. Cibi altamente grassi danno luogo ad una maggiore assunzione di energia rispetto a cibi con alto contenuto di saccarosio, e sono meno efficaci nel sopprimere successivamente l’assunzione di cibo. Inoltre la grandezza di un pasto è influenzata sia dal livello della fame che dalla composizione dei cibi consumati.Cibi con tanti grassi (probabilmente dovuti ad un’alta densità energetica) conducono ad un eccesso passivo che genera una sazietà relativamente debole. Dunque ecco perché , capire i fattori motivazionali che guidano le  scelte alimentari,e lavorare sul significato personale del cibo, vissuto come elemento di controllo e/o perdita di controllo, può divenire un elemento terapeutico di grande validità ed efficacia,per affrontare le epidemie di obesità, diabete e malattie cardiovascolari.

Bibliografia:

1) Efthimia Karra ,Owen G.O’Daly,Agharul I.Choudhury et al.A link between FTO,grelin,and impaired brain food-cue responsivity J Clin Invest.

 

 

Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Dieta ed Aperitivo sono inconciliabili?

Dieta ed aperitivo sono inconciliabili?

Forse no se si presta attenzione e si prende qualche piccolo accorgimento.
Non bisogna rinunciare, non sempre almeno, perché l’aperitivo è un momento piacevole da trascorrere con gli amici!

È vero che può rappresentare un pericolo per la dieta: chiacchierando e riempiendo piattini dal buffet, infatti, spesso non ci si rende conto delle calorie e dei nutrienti assunti. E, soprattutto, i drink proposti, spesso molto alcolici, rendono l’happy hour più calorico di un pasto completo.
Attenzione anche agli aperitivi analcolici, tenendo presente che, anche se privi di alcool, contengono sciroppi e sono molto zuccherati.

Come far conciliare, allora, aperitivo e dieta se si sta seguendo un regime dietetico ipocalorico o se semplicemente si cerca di portare avanti un’alimentazione sana e bilanciata?

 Se si vuole stare attenti alla linea, evitando di mettere su qualche chilo di troppo, per non rovinare settimane e mesi di duri sacrifici, non è necessario chiudersi in casa: ci si può comunque concedere, con qualche piccolo accorgimento, un’uscita, senza nemmeno fare troppi sacrifici.

 

  • NON ARRIVATE AFFAMATI ALL’APPUNTAMENTO

Sicuramente un primo trucchetto che si può adottare è bere un paio di bicchieri d’acqua prima di uscire di casa, in modo da smorzare il senso di fame, e ricordarsi sempre di non saltare i pasti e di fare, a metà mattina o a metà pomeriggio, uno spuntino salutare.

 

  • SCEGLIETE COCKTAIL POCO ALCOLICI PERCHÉ MENO CALORICI

L’aperitivo light è possibile. Potete scegliere, infatti, analcolici con succo d’arancia, succo d’ananas, di mandarino o pompelmo, mischiati a carota, miele, soda e ghiaccio tritato. Leggeri, rinfrescanti e a ridotto contenuto calorico.

Se volete comunque bere qualcosa di alcolico, preferite il VINO ROSSO, ricco di antiossidanti, la BIRRA (in una birra chiara piccola ci sono circa 100 calorie) e i cocktail da PROSECCO (Rossini, Bellini, ecc.) con la frutta.

Evitate bevande elaborate e contenenti superalcolici, dato che contengono maggiori calorie.

Tra gli aperitivi meno calorici contenenti alcool scegliete il Bloody Mary (80 calorie), il Martini dry (110) il Gin Tonic (140) e il Margarita (110).

Se bevete alcolici, fatelo dopo aver mangiato qualcosa: bere a stomaco pieno fa in modo che l’alcool venga assimilato meno dall’organismo.

 

  • GLI STUZZICHINI DA APERITIVO DA EVITARE

Tra pizze, focaccine, pasta, patatine e salse varie, l’aperitivo sarà pure divertente, ma non offre certo un menù salutare o dietetico.

Ciò che accomuna tutti questi stuzzichini è che sono alimenti molto calorici ma privi di nutrienti come proteine, vitamine e fibre. Hanno, al contrario, altissime percentuali di grassi e zuccheri, da cui è meglio stare alla larga.

Per tenere a bada la voglia di tuffarsi nelle patatine fritte, ricordatevi che 100 grammi contengono 500 calorie (pari a un piatto di pasta), ma nelle chips i grassi sono ben 30 grammi. Le arachidi tostate: 100 grammi forniscono 600 calorie e 50 grammi di grassi. Si può pensare che siano sane perché considerate frutta secca, ma non è proprio così: la salatura e tostatura altera i grassi polinsaturi.

 

  • COSA MANGIARE AD UN APERITIVO

Se è possibile, scegliete di sgranocchiare le crudités spesso presenti tra gli stuzzichini dell’aperitivo.

Cercare nel buffet tutto quello che è sano, come verdure fresche a pinzimonio, carote, sedano e peperoni senza abusare delle salse che li accompagnano, optando per la senape. Preferite anche le torte di verdura, le verdure grigliate e i sottaceti e non abusate delle olive, onnipresenti sui banconi e buffet dell’aperitivo: pur essendo un alimento sano, le olive fanno ingrassare.

Pomodorini e mozzarella. Prosciutto crudo, salmone affumicato. Parmigiano o gran. Spazio anche a insalate di riso o farro, e alle patate al forno.

Quadretti di pizza? Vanno bene, ma non esagerate.

 

Dottoressa Laura Masillo
www.lauramasillo.it

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:

  • www.prevention.com : strategies for health
  • www.health.com : Healthy happy hour on a diet

												
					

Il ruolo del Nutrizionista nei confronti del Microbiota

I disturbi intestinali, l’Obesità, l’infiammazione e tutte quelle malattie che sono strettamente correlate con l’alterazione dell’equilibrio dell’ecologia microbica intestinale, sono attualmente un problema sociale che interessa più del 70% della popolazione [1].Sicuramente è l’alimentazione a giocare un ruolo fondamentale in questi disequilibri; in quanto essa incide in modo assoluto già nella prima fase della nostra vita, quando già si viene a creare una sorta di spartiacque tra coloro che hanno potuto usufruire del latte materno e i bambini che invece per vari motivi non ha potuto usufruirne e che quindi hanno sviluppano una flora batterica completamente diversa, caratterizzando il loro percorso, e secondo recenti studi anche la non tollerabilità ad alcuni alimenti. E poi durante il corso della vita, l’alimento modifica di volta in volta l’identità di ciascun individuo, diventando parte di esso, poiché avere una buona massa muscolare, significa anche avere avuto il buon senso di mangiare amminoacidi, i quali hanno potuto avviare un processo di sintesi proteica e così via. Il microbiologo russo Metchinikoff, Premio Nobel, nel 1908 fece per la prima volta una correlazione tra la longevità di alcune popolazioni dei Balcani e gli alimenti, portando ad affermare che la flora batterica modificata dall’alimentazione creava delle condizioni di antagonizzazione dei processi putrefattivi riportando tutto in una condizione ideale [2]. Nella storia del Microbiota sono state riportate circa dalle 1000 alle 1500 specie batteriche differenti nell’uomo, ognuna con un range di distribuzione differente, mentre recenti studi ne hanno riportate circa 200-400, e la risposta a questa differenza non è tanto l’alimento di per sé, ma quello che contiene l’alimento [3]. Siamo infatti, continuamente circondati da cibi che contengono una grande quantità di antibiotici, i quali vengono utilizzati all’interno degli allevamenti; questo fa sì che non solo alcune popolazioni batteriche vengono selezionate a discapito di altre, ma anche che gli animali d’allevamento producano meno vitamina B12, che è sempre più carente anche nel paziente che mangia proteine [4]. Un altro aspetto da considerare, riguarda il Microbiota e il suo rapporto con gli alimenti che contengono Nitrati come i salumi e i vegetali che ne sono particolarmente ricchi, poiché questi sia durante la conservazione in frigo che ad opera dell’acido cloridrico presente nello stomaco, vengono convertiti in Nitriti, i quali in presenza di ammine si trasformano in Nitrosammine, i più potenti agenti tumorali del nostro intestino, ma in presenza di una sana flora batterica intestinale, in particolare dei Bifidobatteri, questa conversione di Nitrati in Nitriti è molto limitata [5]. Dunque quando si viene ad alterare l’ecosistema microbico, si viene anche a perdere un sistema protettivo microbico, in quanto vengono a mancare una serie di sistemi (antineoplastico, vitaminico e antibatterico naturale) che inviano l’organismo via via verso disturbi meno gravi come l’ansia, la depressione, il nervosismo, l’alitosi o le dermatiti fino ad arrivare a vere e proprie modifiche d’organo come i diverticoli, i polipi e i tumori. Dunque risulta abbastanza chiaro che oggigiorno, l’esigenza di rivolgersi ad un Nutrizionista solo per una dieta ipocalorica è riduttivo, ma piuttosto la consapevolezza di avere una buona conoscenza alimentare, il che non significa soltanto dimagrire, ma raggiungere un’armonia con il cibo, che permette di gestire al meglio le attività quotidiane, è necessaria. Perché una sana alimentazione significa uno stile di vita più salutare, minore incidenza di tumori e malattie cardiovascolari (la prima causa di morte), un freno alla vecchiaia e così via [6]. Questa formazione alimentare, si focalizza su 3 concetti fondamentali, necessari sia per la prevenzione che per il miglioramento del benessere intestinale in qualsiasi momento di vita:
  • Mantenere un sano e corretto stile alimentare andando a correggere le cattive abitudini che sono causa dell’insorgenza e del perpetuarsi dei problemi;
  • Mantenere attiva ed equilibrata la flora batterica intestinale, andando a integrare l’alimentazione con probiotici, prebiotici e fitoterapici in grado di migliorare lo stato della flora batterica intestinale;
  • Mantenere libero il tratto intestinale, andando a favorire un corretto transito intestinale e limitando l’accumulo di scorie [7] [8] [9].

BIBLIOGRAFIA

  • [1] World Health Organization (WHO). Obesity and overweight. January 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. Accessed 2 April 2016.
  • [2] Kaufmann SH. Elie Metchnikoff’s and Paul Ehrlich’s impact on infection biology, Microbes and Infection 2008;10: 1417-1419.
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