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Cereali a colazione: perché sono una scelta salutare

La prima colazione rappresenta il primo pasto della giornata, il carburante necessario per mettere in moto quella che è la macchina incredibile del corpo umano. Dunque non è difficile intuire come mai da sempre, il mondo scientifico sia impegnato nel promuovere e sostenere il concetto che una colazione equilibrata debba essere un’abitudine regolare fin dai primi anni di vita. Diversi studi mostrano come il suo consumo abituale favorisca uno buono stato di salute nel corso degli anni, costituendo una delle armi più efficaci per combattere l’obesità e il sovrappeso.

Secondo il documento sulla Prima Colazione a cura del SINU (Società Italiana di Nutrizione Umana) e SISA (Società Italiana di Scienze dell’Alimentazione), la prima colazione deve fornire tra il 15 e il 25% del fabbisogno energetico totale e deve comprendere per lo più cereali, frutta fresca e/o secca, latte e/o derivati così da fornire il giusto apporto di energia, proteine, carboidrati, grassi, vitamine, minerali e fibre. Di fatto, il consumo di un’abbondante colazione, che apporti almeno il 20% dell’energia giornaliera, sembra associato ad un minor consumo di spuntini spesso qualitativamente e quantitativamente inadeguati, nel corso della giornata (Deedwania and Acharya 2017). Una sana colazione inoltre favorisce le prestazioni cognitive, soprattutto in bambini e adolescenti che saranno pronti ad affrontare al meglio la loro giornata scolastica. Da non trascurare è il fatto che la prima colazione rappresenta un momento di aggregazione familiare. 

Ovviamente per beneficiare di tutti i suoi aspetti salutari non è sufficiente l’atto in se ma occorre porre attenzione alla sua composizione.

Diverse evidenze scientifiche, raccolte in una review a cura di Peter G. Williams (University of Canberra, Canberra, Australia; and University of Wollongong, Wollongong, Australia), mostrano come l’utilizzo di cereali a colazione, faciliti un maggior apporto calorico complessivo di carboidrati complessi, un maggior apporto di fibra, una minore quantità di grassi e di altri nutrienti critici, rispetto a chi salta la colazione o la fa senza l’uso di cereali. Non è invece associato ad aumenti di assunzione di energia totale o di sodio. Inoltre è stato dimostrato che i cereali stimolano il consumo di frutta e latte determinando un maggior introito di carboidrati, zuccheri ed altri nutrienti essenziali che di fatto migliorano la qualità complessiva della dieta (Duboiset al, 2009, Deshmukh-Taskaret al, 2010). Sono disponibili prove sufficienti che mostrano come il consumo di avena e orzo possa aiutare a ridurre le concentrazioni di colesterolo e migliorare la funzione intestinale. Il consumo regolare di cereali integrali per la colazione è associato ad una % di massa grassa inferiore, indice di minor rischio di sovrappeso o obesità, diabete e malattia cardiovascolare. È possibile infatti che una colazione con cereali per la colazione, specialmente quelli integrali con più alto contenuto di fibra, possa contribuire ad un aumento del senso di sazietà e prevenire il consumo eccessivo di cibo nel corso della giornata. Studi di intervento hanno dimostrato che bambini ed adolescenti che consumano regolarmente cereali per la colazione, hanno minore probabilità di assumere un quantitativo di vitamine (soprattutto riboflavina e tiamina) e minerali al di sotto dei requisiti giornalieri raccomandati, specialmente per il calcio in quanto come detto sono associati ad un aumento dell’assunzione di latte.

Ma quali cereali scegliere?

La buona regola è quella di leggere attentamente gli ingredienti e di consultare le tabelle nutrizionali. Infatti i cereali in commercio per la prima colazione spesso contengono zuccheri aggiunti, soprattutto quelli per bambini, mentre quelli per adulti spesso contengono aggiunta di sodio. E’ meglio optare per i cereali integrali, ricchi di fibre e vitamine,a basso contenuto di zuccheri semplici e a basso IG (indice glicemico). Questi vengono quindi assorbiti e digeriti lentamente inibendo il fenomeno del cosiddetto “picco glicemico”, caratteristico dei classici cerali soffiati da colazione. Occhio sempre alle quantità: secondo il SIAN, una porzione standard è di 30 grammi (esempio 3 cucchiai di “muesli”).

Nel nostro Paese i dati epidemiologici evidenziano che:

  • una percentuale elevata di bambini consuma regolarmente la prima colazione, ma questa abitudine diminuisce negli adolescenti;
  • il consumo di frutta e di prodotti a base di cereali, soprattutto di cereali integrali, resta ancora inferiore rispetto al consumo di prodotti raffinati, caratterizzati da un profilo nutrizionale con eccesso di zuccheri, grassi e sale;
  • il consumo di latte e yogurt è complessivamente inferiore ai livelli desiderabili.

Dunque risulta fondamentale sostenere l’educazione all’abitudine della prima colazione, che deve essere promossa in primis dai genitori, impegnati a trasmettere ai propri bambini non solo l’importanza del consumo del pasto ma anche e soprattutto l’importanza della scelta degli alimenti giusti e salutari.

Intermittent Fasting: Arma utile contro il Diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 è la tipologia di diabete più frequente, caratterizzata da un deficit di secrezione insulinico oppure da una impossibilità ormonale di agire in maniera soddisfacente (insulino-resistenza).

Il diabete di tipo 2 è la più comune comorbidità in caso di pazienti affetti anche da obesità importante e sindrome metabolica.

Circa una persona su 10 negli Stati Uniti e in Canada è affetta da diabete di tipo 2, patologia cronica, spesso associata ad altre disfunzioni di severa importanza. I cambiamenti dello stile di vita sono fondamentali per gestire la patologia, ma da soli non bastano nel controllo dei livelli di glucosio nel sangue.

La chirurgia bariatrica, pratica clinica e chirurgica, è una metodica invasiva efficace per combattere l’eccesso ponderale e migliorare le condizioni cliniche anche nel diabete; tuttavia non è esente da rischi e deve essere ben guidata da un team multidisciplinare che deve preparare il paziente fisicamente e psicologicamente all’intervento e alla vita successiva ad esso. I farmaci possono gestire i sintomi e aiutare a prevenire le complicazioni, ma non possono arrestare la progressione della patologia.
In Ontario, però, i medici dell’Ospedale di Scarborough, hanno cercato di migliorare le condizioni cliniche di questi pazienti diabetici, presentando loro un protocollo alimentare che prevedesse un lungo periodo di digiuno (intermittent-fasting).

I pazienti reclutati per lo studio sono tutti di sesso maschile e di età compresa tra i 40 e i 67 anni, assumevano insulina e tutti avevano un quadro clinico composto che includeva anche ipercolesterolemia e ipertensione, oltre alla patologia principale considerata.

Il 90% dei pazienti ha digiunato a giorni alterni per ben 24 ore, mentre il 10% ha digiunato per tre giorni a settimana.

Nei giorni di digiuno sono stati autorizzati a bere bevande a bassissimo contenuto calorico, come tè, caffè e acqua e a consumare un unico pasto ipocalorico alla sera.
Prima di intraprendere il regime di digiuno, tutti i pazienti hanno partecipato ad un seminario di formazione nutrizionale della durata di sei ore, che includeva anche informazioni relative allo sviluppo del diabete, al  suo impatto sul corpo e su come gestire la patologia attraverso la dieta.
I pazienti hanno sposato bene lo schema alimentare proposto portandolo avanti per circa 10 mesi, dopo i quali è stata valutata la glicemia a digiuno, la glicata (HbA1c), il peso e la circonferenza della vita.

I risultati ottenuti sono stati ottimali, considerando che tutti gli uomini sono stati in grado di interrompere l’iniezione di insulina entro un mese dall’inizio del programma dietetico. Nel 10% dei pazienti ci sono voluti solo cinque giorni per l’interruzione dei farmaci.

Hanno tutti perso peso (del 10-18%) e migliorato la condizione clinica di partenza oltre al fatto di aver ridotto e, in alcuni casi, abolito l’uso dei farmaci.
Questa serie di casi attuali ha mostrato che il regime di digiuno di 24 ore può invertire o eliminare in modo significativo la necessità di farmaci per i soggetti diabetici; tuttavia lo studio è stato applicato ad un numero ristretto di pazienti e tutti di sesso maschile quindi ulteriori indagini devono essere svolte per poter avere la certezza nell’efficacia del protocollo dietetico.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia
Suleiman Furmli, Rami Elmasry, Megan Ramos, Jason Fung. Therapeutic use of intermittent fasting for people with type 2 diabetes as an alternative to insulin. BMJ Case Reports, 2018;

PROTEINE: AMICHE O NEMICHE DELL’UOMO? SCOPRIAMOLE INSIEME…

Le Proteine

Le proteine sono macromolecole biologiche costituite da una serie ripetuta di amminoacidi. Infatti tutti gli amminoacidi presentano una struttura base costituita da un carbonio-α il quale lega un atomo di idrogeno, il carbonio del gruppo carbossilico e l’azoto del gruppo aminico. Ciò che differenzia i diversi amminoacidi è la catena laterale R. Gli amminoacidi possono unirsi tra di loro  mediante legame peptidico, l’ossigeno del gruppo carbossilico di un amminoacido lega l’azoto del gruppo amminico dell’altro amminoacido con l’eliminazione di una molecola di acqua, formando, così, le proteine.

Gli amminoacidi noti sono 20 e solo 8 sono essenziali cioè devono essere introdotti con gli alimenti poichè l’organismo non li sintetizza. Per quanto riguarda gli altri 12 il corpo riesce a produrli in maniera autonoma così da garantire la sintesi proteica.

La qualità dell’alimento proteico, infatti, dipende dal suo profilo amminoacidico. In effetti, le migliori fonti proteiche ​​contengono tutti gli amminoacidi essenziali e quindi sono alimenti con alto valore biologico mentre quelli con basso valore biologico presentano scarse quantità di tali amminoacidi. Per esempio le proteine di origine ​​animale come carne, pesce, uova o latte sono di alto valore biologico in confronto a quelle vegetali come legumi, cereali, tofu, frutta secca ecc. Però, in un piano dietetico, è fondamentale la presenza di entrambi i tipi di proteine.

Le Funzioni delle Proteine

Le proteine ​​sono  essenziali per la vita dell’uomo, infatti svolgono una svariata serie di funzioni.

La più nota è sicuramente la funzione plastica cioè partecipano alla costituzione delle diverse strutture dell’organismo come ad esempio i muscoli o organi, favorendone sia la crescita sia la riparazione dei tessuti in caso di danni. Inoltre svolgono funzione regolatrice perché sono precursori di enzimi metabolici e di ormoni che regolano e mantengono l’ omeostasi dell’organismo, in aggiunta a questo le proteine fungono da trasportatori, ad esempio  l’emoglobina trasporta ossigeno, i citocromi trasportano elettroni, le lipoproteine trasportano lipidi, l’albumina lega e trasporta numerose sostanze nel plasma, oltre ad essere importante per la regolazione della pressione oncotica.

Per di più, molte proteine fungono da recettore cioè dopo il legame con con il proprio ligando inducono una risposta biologica. In aggiunta a tutto ciò, per chi non lo sapesse, anche gli anticorpi sono proteine, infatti le immunoglobuline sono importanti per la giusta funzione del sistema immunitaria. Per non dimenticare l’importanza di Actina e Miosina che sono proteine essenziali per la contrazione muscolare. Per ultima ma non meno importante, la funzione energetica, infatti in alcuni casi, quando le riserve di glicogeno  e di grassi sono esaurite, l’organismo utilizza gli amminoacidi trasformandoli in glucosio per produrre energia.

Il Fabbisogno Proteico                  

Il fabbisogno proteico indica la quantità di proteine di cui l’uomo ha bisogno per compensarne la perdita giornaliera dei diversi tessuti, così da mantenere in equilibrio il bilancio azotato. Questo dato è ottenuto sottraendo l’azoto perso con le feci, le urine e il sudore da quello  introdotto dalle proteine con gli alimenti. Quindi conoscendo i grammi di azoto presenti nelle proteine, 100 gr di proteine contengono circa 16 gr di azoto, e conoscendo i gr delle proteine o azoto negli alimenti con dei semplici calcoli possiamo ottenere i gr di azoto o proteine presenti in quel alimento.

Quando il bilancio è positivo, cioè l’azoto introdotto è più alto di quello eliminato il nostro organismo riesce ad avviare la sintesi proteica, invece quando è negativo prevale la fase di degradazione del tessuto proteico e muscolare.

Quante proteine possiamo assumere?

Una volta capito questo concetto, possiamo dire quante proteine può assumere l’uomo. L’assunzione giornaliera di proteine che viene raccomandata per l’uomo ​​è compresa tra 0,8-2,5 g di proteine ​​per kg di peso corporeo, coprendo così il fabbisogno di circa 98% della popolazione, inoltre senza creare nessun tipo di danno alla salute dell’uomo. Per l’uomo adulto sano, il quantitativo consigliato è compreso tra 0,8-1,5 g di proteine per kg corporeo mentre per anziani ed adolescenti sani l’apporto di proteine deve essere un tantino più alto, essendoci una maggiore sintesi proteica negli adolescenti e un maggior consumo dell’apparato muscolare nell’anziano, il range ideale è infatti compreso tra 1,2-1,5 g di proteine per kg corporeo[1].

Le persone fisicamente attive, cioè quelli che svolgono allenamenti di resistenza e/o di forza, cioè tutte quelle attività che mirano ad aumentare la massa muscolare, hanno una maggior consumo di azoto e quindi, per compensare ed equilibrare il bilancio azotato e garantire la sintesi proteica necessitano di un quantitativo maggiore di proteine, compreso tra 1,6-2- g di proteine per peso corporeo.[2]

A proposito, in un recente studio è stato dimostrato che un consumo pari a 3 g per kg corporeo, associato ad un allenamento muscolare favorisce il miglioramento della composizione corporea, tuttò ciò senza provocare nessun danno per la salute dell’uomo.[3] In questi casi, però, è meglio affidarsi agli esperti del settore come nutrizionisti, dietologi e dietisti.

Ma le proteine fanno male ai reni?

I reni sono organi situati a livello della cavità addominale, sono di colore rosso scuro e a forma di fagiolo e la loro funzione è quella di filtrare il sangue, in modo tale da produrre l’urina, inoltre gestisce e regola l’equilibrio idro-salino del corpo. In aggiunta a ciò sintetizza ormoni come possono essere l’eritropoietina che partecipa alla sintesi dei globuli rossi o la renina, che regola il riassorbimento di elettroliti e liquidi così da partecipare al controllo pressorio.

Alcuni studi hanno dimostrato che un’assunzione eccessiva di proteine con la dieta, oltre i range visti, e per tempi molto lunghi, oltre 6-12 mesi, possono favorire l’aumento della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), ma se questa viene assunta per un breve periodo, i reni dell’uomo non corrono nessun pericolo.[4]

La ricerca afferma, senz’ombra di dubbio, che diete iperproteiche ​​siano dannose solo per quelle persone affette  già da disfunzioni renali ad esempio uno stato di insufficienza renale, ma per le persone sane non è stata riscontrata nessuna alterazione e quindi nessun danno a livello renale. [1]

Però, a questa tipologia di dieta è correlata la formazione di calcoli renali. In un studio del 2009, è stato visto che l’associazione tra il consumo di proteine, soprattutto di origine ​​animali, e la formazione di calcoli renali è molto altà. Quindi, questa tipologia di dieta è sconsigliata,  per quelle persone che hanno una maggior probabilità di sviluppare i calcoli (familiarità o ereditarietà).[5]

Quali sono i benefici che apportano le proteine?

Detto e compreso ciò, adesso vediamo quali sono i benefici di questo nutriente. Si ritiene che pasti e alimenti ad alto contenuto proteico abbiano un maggiore effetto saziante rispetto agli altri pasti ricchi di carboidrati o di grassi,  questo perché c’è un ​aumento del rilascio di ormoni peptidici da parte del tratto gastrointestinale (colecistochinina o CCK; peptide YY o PYY; peptide simile al glucagone 1 o GLP-1) che comunicano lo stato di sazietà attivando circuiti anoressigeni a livello dell’ipotalamo tramite il nervo vago.

Inoltre, questo nutriente è fondamentale per contrastare il fenomeno dell’obesità, infatti molte delle diete diffuse nel mondo sono diete iperproteiche, questo perchè favoriscono il dimagrimento. Correlato al fatto di un maggiore effetto saziante, questo nutriente riduce l’introito di carboidrati e grassi e quindi delle calorie, inoltre il giusto apporto di proteine garantisce la sintesi proteica mantenendo integra la massa muscolare, tutto ciò porta ad una modificazione della composizione corporea, al miglioramento dei parametri clinici, ad esempio colesterolo, trigliceridi, glicemia ecc e soprattutto al miglioramento dello stato di salute.

In aggiunta a questo, le proteine determinano un aumento della termogenesi indotta dagli alimenti, per farla breve la digestione delle proteine determina un aumento del metabolismo e della spesa energetica maggiore rispetto agli altri nutrienti. Nello specifico, aumenta del 30% dopo una dieta proteica, solo del 10% dopo l’ingestione di carboidrati e del 5% dopo l’ingestione di grassi.[1];[6]

Per finire, nel corso degli anni le proteine sono state indicate come la causa dell’osteoporosi o di favorire un peggioramento di tale patologia. Nel 2017, uno studio ha dimostrato come un quantitativo maggiore di proteine non danneggia le ossa, ma anzi, migliora lo stato di salute delle stesse[1].

Conclusioni

Al termine di questo articolo possiamo affermare che, una dieta ricca in proteine, mantenendosi sempre nei range di riferimento, 0,8-1,5 g per kg corporeo per le persone adulte, tra 1,2-1,5 per soggetti anziani ed adolescenti, tra 1,5-2 per chi fa un’adeguata attività fisica, non causa danni a persone sane, ma bensì apporta molti benefici tra cui il dimagrimento e il miglioramento della composizione corporea. In caso di malattie renali invece, è molto importante affidarsi ad uno specialista e limitare l’assunzione di proteine. In tutti i casi, sia per migliorare lo stato di salute sia per scendere qualche chilo affidatevi agli esperti del settore che, come detto in precedenza, sono il nutrizionista, il dietista e/o il dietologo.

Bibliografia

[1]      M. Cuenca-Sánchez, D. Navas-Carrillo, and E. Orenes-Piñero, “Controversies Surrounding High-Protein Diet Intake: Satiating Effect and Kidney and Bone Health,” Adv. Nutr., vol. 6, no. 3, pp. 260–266, May 2015.
[2]      B. Campbell et al., “International Society of Sports Nutrition position stand: protein and exercise.,” J. Int. Soc. Sports Nutr., vol. 4, p. 8, Sep. 2007.


[3]      J. Antonio et al., “A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a heavy resistance training program improves body composition in healthy trained men and women–a follow-up investigation.,” J. Int. Soc. Sports Nutr., vol. 12, p. 39, 2015.
[4]      A. N. Friedman, “High-protein diets: potential effects on the kidney in renal health and disease.,” Am. J. Kidney Dis., vol. 44, no. 6, pp. 950–62, Dec. 2004.


[5]      H. A. Fink et al., “Diet, Fluid, or Supplements for Secondary Prevention of Nephrolithiasis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials,” Eur. Urol., vol. 56, no. 1, pp. 72–80, Jul. 2009.
[6]      H. J. Leidy et al., “The role of protein in weight loss and maintenance,” Am. J. Clin. Nutr., vol. 101, no. 6, p. 1320S–1329S, Jun. 2015.

Gotta e iperuricemia: di cosa si tratta?

Gotta: la malattia del “benessere”

La gotta era etichettata un tempo come la “malattia dei ricchi”, in quanto colpiva soprattutto i ceti più abbienti che facevano ampio consumo di carni, grassi e alcool. Oggi  invece, complici anche le modifiche dello stile di vita, interessa un’ampia fascia della popolazione. Colpisce prevalentemente gli uomini in età adulta e le donne dopo la menopausa ed è spesso associata ad altre condizioni cliniche come diabete, ipertensione, insulino-resistenza.

Dal punto di vista clinico, la gotta è la più comune forma di artrite infiammatoria ed è causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (UMS) nelle articolazioni e in altri tessuti dell’organismo. Fattore determinante per l’insorgenza della gotta è l’iperuricemia, ovvero livelli di acido urico superiori alla soglia di normalità. Tuttavia, si stima che soltanto 1/3 delle persone con elevati livelli di acido urico manifesti la gotta. Certo è che la probabilità di insorgenza di quest’ultima aumenta all’aumentare dei livelli di acido urico.

La prima articolazione colpita è generalmente quella metatarso-falangea dell’alluce e i sintomi, caratterizzati da rossore, dolore e gonfiore dell’area interessata, compaiono prevalentemente durante la notte.

Cos’è l’acido urico

L’acido urico è un prodotto di scarto delle purine e dunque deriva dal normale metabolismo cellulare. I suoi livelli ematici sono determinati dall’equilibrio tra la sua produzione (purine introdotte con la dieta e derivanti dal turnover cellulare) e la sua escrezione a livello renale. Si stima che la produzione endogena di acido urico contribuisca solo per il 10% al rischio di gotta e iperuricemia mentre il restante 90% è causato dalla sua ridotta escrezione.

La precipitazione dei cristalli di urato monosodico a livello articolare dipende non solo dai livelli ematici di acido urico ma anche dalla concentrazione che questo metabolita raggiunge nel liquido sinoviale, dallo stato di idratazione, dalla temperatura, dal pH, dalla concentrazione di elettroliti e dalla presenza delle proteine della matrice extracellulare. Ciò spiegherebbe anche il perché non tutti i pazienti con iperuricemia sviluppino la gotta.

La storia naturale della gotta è tipicamente articolata in tre fasi: l’iperuricemia asintomatica, la fase degli attacchi acuti di gotta con periodi di remissione più o meno lunghi e l’artrite gottosa cronica.

Fattori di rischio

I fattori di rischio scientificamente dimostrati come causa di gotta e iperuricemia sono i seguenti:

  • Elevato consumo di carni rosse e grasse, insaccati, frattaglie, frutti di mare e alcuni pesci
  • Consumo di alcool (in particolare birra)
  • Consumo di bevande zuccherate (coca cola, succhi di frutta, ecc…)
  • Uso di dolcificanti a base di fruttosio
  • Essere sovrappeso
  • Alcuni farmaci (es. diuretici e acido acetilsalicilico, farmaci speciali assunti dopo un trapianto di organi, Levodopa e farmaci antitumorali)

Sono ricchi di purine anche alcuni alimenti di origine vegetale (es. legumi, cavolfiore, funghi, spinaci, ecc…) che in passato venivano eliminati dalla dieta di persone affette da gotta/ iperuricemia. In realtà non è stata dimostrata nessuna associazione tra il consumo di questi alimenti e il rischio di gotta. Addirittura, il consumo di alimenti di origine vegetale (tra cui prodotti a base di soia) sembra svolgere un ruolo protettivo, riducendo anche il rischio delle altre comorbilità, tipicamente associate a gotta e iperuricemia (diabete, ipertensione, sindrome metabolica).

Non è stata trovata nessuna correlazione neanche tra il consumo di prodotti lattiero-caseari e i livelli di acido urico. Al contrario, le proteine del latte grazie al loro effetto uricosurico (favoriscono l’escrezione renale di acido urico) contribuiscono ad abbassare i livelli di acido urico.

E il caffè? Sembrerebbe che la caffeina aumenti l’escrezione urinaria dell’acido urico, mentre l’acido clorogenico (polifenolo presente nel caffè), migliorando la resistenza insulinica, contribuisca anch’esso a ridurre i livelli di acido urico.

Terapia

Il trattamento della gotta e dell’iperuricemia si basa sull’utilizzo di appositi farmaci, associati ad una dieta adeguata e uno stile di vita “salutare”. La perdita di peso rappresenta, negli individui sovrappeso o obesi, il primo obiettivo della terapia dietetica. Quest’ultima deve basarsi sul modello mediterraneo, prevedere la limitazione di alimenti ricchi di purine (in particolare carni rosse, maiale, selvaggina, frattaglie, insaccati, frutti di mare, ecc…) e l’eliminazione di bevande zuccherate e alcoliche. Da non sottovalutare anche un adeguato apporto idrico, importante per favorire l’escrezione renale di acido urico e impedire la formazione di calcoli renali.

Capire il collegamento funzionale tra l’assunzione di nutrienti e il controllo omeostatico del bilancio energetico è un passo fondamentale verso una svolta clinica nel trattamento di iperfagia e obesità.

I meccanismi fisiologici del corpo umano sono evoluti per mantenere l’omeostasi energetica (1).I livelli di energia nel corpo aumentano in seguito all’ assunzione di cibo e sono esauriti tramite il dispendio energetico, che include il mantenimento delle normali funzioni fisiologiche e l’attività fisica (2). L’ energia in eccesso viene immagazzinata nel tessuto adiposo come trigliceridi e nel muscolo scheletrico e nel fegato sotto forma di glicogeno. L’equilibrio tra l’assunzione di energia, la spesa energetica e la conservazione è governato da meccanismi regolatori centrali e da segnali endocrini periferici (3). Oltre ai segnali neuronali da organi sensoriali (ad esempio quelli relativi alla vista, udito, olfatto e gusto), segnali neurali sensoriali viscerali inviano segnali dal tratto gastro-intestinale e  forniscono input continui a questi regolatori centrali per quanto riguarda lo stato delle riserve di energia (4).Negli articoli precedenti di questa rubrica “IL CIBO E I SUOI SIGNIFICATI”,ho elencato e descritto i diversi determinanti del comportamento alimentare che sono stati ampiamente studiati per comprendere la regolazione omeostatica dell’assunzione di sostanze nutritive, generalmente attribuita al circuito ipotalamo-tronco cerebrale (5). L’alimentazione non omeostatica,intesa come eccessiva ingestione di cibo,è, in parte, una conseguenza delle proprietà motivazionali del cibo, strettamente legate al rilascio di dopamina nelle regioni limbiche del cervello  particolarmente stimolato da cibi ricchi di zuccheri semplici (HFHS ad esempio patatine, snack vari , gallette varie, crostini, tarallucci, caramelle, cioccolattini)e ad alto contenuto di grassi saturi,che generano in chi ne assapora uno il desiderio di mangiarne ancora e ancora……trasformando il piacere derivante dall’ingestione di questi cibi  in una vera e propria dipendenza.Tuttavia, anche se la presenza di questi cibi , è essenzialmente onnipresente nei paesi sviluppati, non tutti gli individui con accesso a questi alimenti li consumano in eccesso o diventano obesi. Quello che accade dunque,è che alcuni individui diventino più vulnerabili agli effetti edonici o rinforzanti del cibo ricco di calorie, e alla fine sviluppino abitudini alimentari che si dissociano dai meccanismi omeostatici che normalmente mantengono l’equilibrio energetico (6). Mangiare in assenza di fame,è quindi il principale fattore in grado di determinare un’ ingestione di cibo in eccesso rispetto a ciò che è biologicamente necessario (7) e ciò ovviamente contribuisce all’insorgenza dell’ obesità e di  altri problemi legati al peso (8).

Grazie per aver letto questo articolo, per saperne di più ,seguite la pagina facebook Scienzintasca .La prossima settimana un nuovo articolo.

BIBLIOGRAFIA

1(Berthoud, 2002, 2004).

2 (Berthoud, 2002; Lenard & Berthoud, 2008)

3(Berthoud, 2004, 2011; Lenard & Berthoud, 2008).

4( Berthoud, 2002, 2004; Berthoud & Zheng, 2012; Lenard & Berthoud, 2008).

5(Saper et al., 2002).79 ( di Chiara e Imperato, 1988;. Dallman et al, 2005; Narayanan et al, 2010).

6(Berthoud, 2004).

7(Corwin & Hajnal, 2005),

8(van Strien, Herman, e Verheijden , 2009).

 

Fattori genetici alla base del comportamento alimentare.

Negli ultimi decenni, nei paesi industrializzati , è in crescente aumento il numero di patologie quali: obesità, diabete, dislipidemia e malattie cardiovascolari—collettivamente conosciute come sindrome metabolica.Questo a causa del benessere economico in questi paesi,unito alla vasta scelta di alimenti a disposizione, al crescente aumento dell’assunzione di cibi altamente energetici ricchi in zuccheri semplici, grassi e sale, e alla concomitante diminuzione dell’ attività fisica . Dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità sottolineano che l’86% delle morti e il 75% della spesa sanitaria in Europa e in Italia sono determinate da patologie croniche, che hanno come minimo comune denominatore 4 principali fattori di rischio: fumo, abuso di alcol, scorretta alimentazione e inattività fisica. Queste ultime due condizioni sono alla base dell’allarmante e continuo aumento della prevalenza di sovrappeso e di obesità nelle popolazioni occidentali e in quelle in via di sviluppo, che ha raggiunto le proporzioni di un’inarrestabile epidemia. In Europa il sovrappeso e l’obesità sono responsabili di circa l’80% dei casi di diabete tipo 2, del 55% dei casi di ipertensione arteriosa e del 35 % di casi di cardiopatia ischemica; tutto ciò si traduce in 1 milione di morti l’anno e 12 milioni di malati all’anno. Negli articoli  precedenti, abbiamo letto  che il comportamento alimentare, è una complessa interazione di fisiologia, fattori psicologici, sociali, genetici e ambientali che influenzano la frequenza del pasto, la quantità di cibo ingerito, le preferenze alimentari, e la selezione di cibo. Tuttavia, le dimensioni del pasto, la frequenza e i tempi sono almeno in parte sotto il controllo genetico. In particolare, lo studio delle varianti genetiche di ormoni neuroendocrini digestivi, come Colecistochinina (CCK), leptina e grelina, stanno fornendo nuove informazioni sul modo in cui questi ormoni e le loro varianti genetiche possono essere coinvolti nella regolazione dell’appetito e del comportamento alimentare. GHRL è localizzato sul cromosoma 3. Il prodotto di questo gene, è coinvolto nel rilascio dell’ormone della crescita. Molti studi sono stati dedicati ad indagare varianti GHRL rispetto all’obesità. Una variante comune, Leu72Met è stata associata con l’obesità, sindrome metabolica, e binge eating. La leptina e CCK lavorano in opposizione alla grelina per promuovere la sazietà. CCK è rilasciato in risposta ai lipidi e favorisce la rapida sazietà post-prandiale in contrasto all’azione a lungo termine della leptina. In un ampio studio casi-controllo di 17.000 donne obese e normopeso, che presentano varianti comuni della leptina, (rs4577902, rs2060736 e rs4731413), sono stati associati ad un aumentato numero di spuntini, ma non ad aumento delle dimensioni del pasto. CCK varianti (rs6809785, rs7611677, rs6801844 e rs6791019) sono risultati essere più associati ad un aumento delle dimensioni del pasto, ma non ad un aumento del numero di spuntini. In particolare la variante di FTO rs9939609, è stata associata ad una ridotta sazietà post-prandiale, ad una preferenza per alimenti ad alta densità energetica, e ad un aumento delle dimensioni del pasto, per cui in questo modo contribuisce ad un apporto calorico in eccesso.Il gene FTO controlla la produzione dell’ormone grelina, influenzando il comportamento alimentare, l’assunzione di calorie e la tendenza allo sviluppo del disordine corporeo. Gli studi, condotti dai ricercatori del centro di ricerca sull’obesità dell’ University College London, hanno rivelato come la presenza di una specifica variante del gene FTO, denominata rs9939609 A, correli con una minore sensazione di sazietà a seguito nei pasti. Gli individui AA, omozigoti per questa forma del gene, presentano infatti livelli alterati circolanti dell’ormone grelina, un elemento centrale del controllo neuroendocrino dell’omeostasi energetica. Un’ulteriore conferma è giunta dall’esame dell’attività cerebrale attraverso risonanza magnetica. Rispetto ai soggetti in possesso della variante comune TT del gene FTO, la condizione genetica AA correlava, infatti, con un tipo di attivazione differente nelle aree cerebrali deputate alla processazione delle sensazioni di appagamento in risposta alla vista di immagini raffiguranti cibo.Non solo, i soggetti AA e TT presentavano una risposta neurale divergente in risposta alla grelina nelle aree cerebrali deputate al controllo dell’appetito, della motivazione e del processamento delle sensazioni piacevoli. Un’ultima conferma giungeva, infine, dallo studio delle cellule periferiche dei soggetti AA, nelle quali veniva rinvenuta una maggiore trascrizione del gene FTO, come rivelato dalla presenza di elevate concentrazioni del suo RNA ed anche dell’RNA dell’ormone grelina. Il nesso tra il gene FTO e obesità sembra essere dunque piuttosto chiaro ormai, come rivelato dall’impatto di alcune sue varianti genetiche sul controllo ormonale del comportamento alimentare e del metabolismo energetico(1). Una recente ricerca ha anche approfondito il ruolo del recettore della melanocortina-4 (MC4R) che interviene nella regolazione del metabolismo e le sue varianti MC4R (rs17782313 e rs571312) che sono associate con un maggior rischio di obesità in coreani adulti di mezza età. Le melanocortine sono ormoni peptidici derivanti dal taglio proteolitico della proopiomelanocortina (POMC) e comprendono α-, β-, γ-MSH (melanocyte stimulating hormone) ed adrenocorticotropina (ACTH). Sono stati individuati cinque recettori della melanocortina (MCRs) con cui essi interagiscono. Il recettore 1 (MC1R) è espresso nei melanociti e media gli effetti sulla pigmentazione della pelle e dei capelli. Il recettore 2 (MC2R), espresso soprattutto nella corteccia surrenalica, media gli effetti dell’acetilcolina (ACTH) sulla sintesi e il rilascio dei glucocorticoidi. I recettori 3 e 4 (MC3R, MC4R) sono espressi nel cervello e soprattutto nelle aree ipotalamiche coinvolte nella regolazione del bilancio energetico. In particolare il recettore 3 (MC3R) è localizzato nell’ipotalamo e nel sistema limbico ed è espresso ad alti livelli nei neuroni arcuati, inclusi i neuroni esprimenti POMC. Il recettore 4 (MC4R) è più ampiamente distribuito nel cervello, nell’ipotalamo, nel talamo e nella corteccia. Esso è particolarmente rappresentato nel nucleo paraventricolare e nell’area ipotalamica laterale, che sono quelle più importanti nella regolazione del bilancio energetico. Il recettore 5 (MC5R) è espresso nelle ghiandole esocrine e nel muscolo scheletrico. L’alterazione o la distruzione di MC1R, MC2R e MC5R determina, rispettivamente, anomalie nella pigmentazione, nella produzione degli steroidi a livello del surrene, nella funzione delle ghiandole esocrine, ma non alterazioni nell’omeostasi energetica. Al contrario, alterazioni o distruzioni di MC3R e MC4R provocano uno scompenso nel bilancio energetico con conseguente iperfagia e obesità. La β- endorfina e gli altri peptidi MSH sembrano avere effetti sulla regolazione neuroendocrina, sul dolore, sul comportamento e sulla funzione immune. Le melanocortine mediano l’azione della leptina sul controllo dell’omeostasi energetica tramite l’interazione con i recettori della melanocortina (MC-Rs) 3 e 4 espressi nel nucleo ipotalamico laterale. La leptina (il cui nome deriva dal greco leptos che vuol dire magro) è un ormone prodotto dal tessuto adiposo e regola il senso di sazietà. I recettori MC3R ed MC4R, regolano l’omeostasi energetica principalmente attraverso il legame 2 competitivo col peptide anoressizzante α-MSH ed il peptide oressizante agouti, (AgRP). Mutazioni in eterozigosi nei recettori MC3R e MC4-R sono state riscontrate in associazione con forme precoci di obesità, accompagnate da un irregolare comportamento alimentare, una severa iperinsulinemia e un incremento nello sviluppo della massa grassa. Il deficit funzionale del recettore 4 della melanocortina (MC4R) rappresenta la causa più frequente di obesità monogenica nell’uomo con un’incidenza del 4-5% nella popolazione adulta. I dati raccolti hanno dimostrato che la variante dell’allele rs18882313 del recettore MC4R aveva una frequenza più alta nel gruppo di partecipanti di obesi. Ma soprattutto era associato ad un’assunzione maggiore di grassi (come percentuale di energia) ed un’assunzione significativamente più bassa di frutta nei soggetti con MC4R alleli minori (p <0,05). È interessante notare che c’è stata una interazione positiva tra le varianti MC4R e i livelli di stress mentale che sono stati associati con il rischio di obesità dopo aggiustamento per età, sesso, area di residenza, l’assunzione giornaliera di energia, abitudine al fumo e attività fisica (interazione p = 0,0384). Solo i soggetti con elevato stress presentavano MC4R alleli minori ed erano associati con BMI più elevati . Pertanto le interazioni di stress e di maggior introito di energia ,con il MC4R minore allele genotipo, potrebbero essere associati ad un aumentato rischio di obesità negli adulti coreani. Questa ricerca potrebbe identificare i soggetti con uno specifico MC4R alleli minori come un sottoinsieme umano di persone con una bassa tolleranza metabolica per l’assunzione eccessiva di energia, soprattutto quando sono sotto stress. Migliorare la nostra comprensione dei meccanismi con cui questi geni interagiscono e il loro potenziale di cross talk molecolare può fornire nuovi bersagli per lo sviluppo di terapie per le persone con ridotta sazietà in risposta ai pasti. Tuttavia c’è da sottolineare che queste mutazioni genetiche sono causa di meno del 30% per cento dei casi di obesità. Senza dubbio, la genetica ha la sua influenza ma essendo una patologia di tipo multifattoriale è ovvio che soprattutto l’ambiente, e la psicologia hanno la loro influenza. Esistono differenze individuali nella scelta degli alimenti che si sviluppano nella vita a causa delle diverse esperienze ed attitudini alimentari. E ci sono molti pensieri, emozioni e segnali che potrebbero portarli a mangiare di più e minare quindi il loro tentativo di mangiare più moderatamente. Diete ripetute, notevoli oscillazioni giorno per giorno nelle assunzioni, ed i tentativi di rafforzare il controllo estremamente rigido sul mangiare, sembrano tutti essere controproducenti nel controllo del peso e possono disturbare il comportamento nella scelta alimentare. Inoltre c’é da sottolineare che l’assunzione di energia durante un pasto è correlata al livello della fame e alla composizione dei macronutrienti del cibo consumato. Cibi altamente grassi danno luogo ad una maggiore assunzione di energia rispetto a cibi con alto contenuto di saccarosio, e sono meno efficaci nel sopprimere successivamente l’assunzione di cibo. Inoltre la grandezza di un pasto è influenzata sia dal livello della fame che dalla composizione dei cibi consumati.Cibi con tanti grassi (probabilmente dovuti ad un’alta densità energetica) conducono ad un eccesso passivo che genera una sazietà relativamente debole. Dunque ecco perché , capire i fattori motivazionali che guidano le  scelte alimentari,e lavorare sul significato personale del cibo, vissuto come elemento di controllo e/o perdita di controllo, può divenire un elemento terapeutico di grande validità ed efficacia,per affrontare le epidemie di obesità, diabete e malattie cardiovascolari.

Bibliografia:

1) Efthimia Karra ,Owen G.O’Daly,Agharul I.Choudhury et al.A link between FTO,grelin,and impaired brain food-cue responsivity J Clin Invest.