• +393202503490
  • scienzintasca@gmail.com

Archivio dei tag nutrizione

INTESTINO PERMEABILE O A SCOLAPASTA

E IL RUOLO DELL’ALIMENTAZIONE

Dott.ssa Emanuela Simone PhD

Il titolo già ci suggerisce una condizione intestinale particolare: quando si pensa al tratto gastro intestinale, si immagina un tubo che originando dalla bocca arriva fino al retto e quindi all’ano. Un lungo percorso che ci consente la digestione degli alimenti e l’espulsione degli elementi di scarto come feci.

In realtà l’intestino è molto più di questo, basti pensare che è denominato “secondo cervello” e che in esso risiede il 70 % del sistema immune.

La sua complessa struttura consente di formare una barriera che da un lato permette l’assorbimento delle sostanze nutritive e la regolazione elettrolitica, dall’altro evita la penetrazione di agenti tossici o microrganismi patogeni pur consentendo la sopravvivenza della flora batterica. Quando l’integrità della barriera è compromessa, si parla di “Leaky gut”, o intestino permeabile o intestino a scolapasta (come dico io)

 Così il passaggio di elementi indesiderati, tra i quali piccoli frammenti di cibo non del tutto digeriti, microrganismi ecc, genera una situazione di infiammazione che si ripercuote a livello sistemico.

LA BARRIERA INTESTINALE

L’intestino non è quindi semplicemente un tubo ma la capacità di barriera si sviluppa su più livelli (immagine 1):

Livello I : Barriera Fisica

La capacità di fungere da barriera selettiva avviene primariamente per la presenza delle cellule intestinali (denominate enterociti) che insieme ad altre cellule intestinali (le mucipare, le cellule di Paneth, le cellule M, le enteroendocrine, cup cells, and tuft cells) formano un “pavimento”. Possiamo immaginare queste cellule come dei mattoni forati uno di fianco all’altro. Attraverso i fori passano in maniera selettive le sostanze nutritive (passaggio transcellulare), ma non solo, questi “mattoni” sono tenuti ai lati da dei tiranti, le Giunzioni strette, formate da proteine (occludine, zonuline, claudine, molecole di adesione) la cui presenza regola il passaggio di ulteriori sostanze (passaggio paracellulare).

Della componente fisica fa parte anche il muco prodotto dalle cellule intestinali stesse che fa da interfaccia tra l’epitelio e la flora batterica. È come se sul pavimento di mattoni, ci fosse la presenza di un gel sopra cui è adesa la popolazione di microrganismi “buoni”. Un gel composto da zuccheri, anticorpi, enzimi, lattoferrina, in grado di nutrire il microbiota e il cui spessore è regolato dai microrganismi stessi.

Livello II : Barriera Biochimica

Questa è costituita proprio dalla presenza di molecole, ad azione antimicrobica nel lume intestinale e nel gel di muco, che formano una rete in grado di ridurre il carico di batteri che colonizzano l’intestino, limitando anche le possibilità di contatto tra gli antigeni e le cellule ospite.

Livello III : Barriera Immunologica

Questo livello di difesa è dato dalla organizzazione del sistema immunitario alla base delle cellule intestinali, dal lato basale, dove le cellule B e T, con le cellule dendritiche, e i neutrofili regolano la risposta immunitaria producendo anticorpi e secernendo citochine. In realtà la capacità immunologica inizia già nel lume dove vi è la presenza di immunoglobuline di tipo A e da cellule (GAPs) in grado di “avvertire” la presenza di patogeni evitando che passino dal lato del lume intestinale verso la parte basale.

C’è quindi un delicato equilibrio che regola la capacità di difesa verso elementi dannosi e la tolleranza verso ciò che è innocuo. Quando però uno dei livelli della barriera è alterato, è come se si creassero dei buchi tra i “mattoni del pavimento che non vengono più tenuti insieme adeguatamente dai tiranti” La condizione di leaky Gut permette così il passaggio dal lume intestinale verso la parte basale di batteri anche commensali “buoni”, dei loro prodotti metabolici, di frammenti vari tra i quali piccole frazioni alimentari, con alterazione delle popolazioni microbiche e attivazione del sistema immune.

Tutto ciò è stato correlato a patologie non solo proprie del sistema Gastrointestinale come la sindrome del colon irritabile e la Celiachia ma anche altre patologie: Diabete I, Lupus, Patologie della pelle, patologie Epatiche e del SNC ( Depressione, alzheimer, autismo) (immagine 2)

Per la correlazione autismo – intestino permeabile puoi leggere l’articolo http://www.scienzintasca.it/la-correlazione-esistente-fra-il-microbiota-intestinale-alterato-lalterata-permeabilita-intestinale-e-lautismo/

ALIMENTI NELLA LEAKY GUT

Il cibo non è solo fonte di nutrienti ma modula le funzioni fisiologiche del corpo e questo è specialmente vero nell’intestino, dove il cibo e i suoi nutrienti interagiscono continuamente con gli elementi del sistema gastrointestinale regolandone le attività di trasporto, la permeabilità, l’espressione di enzimi, le funzioni immunitarie e la composizione del microbiota.

Le giunzioni strette (i tiranti tra i mattoni sopra descritti), come detto, sono formate da una rete di proteine (occludine, zonuline, claudine ecc). Queste strutture non sono fisse ma dinamiche e la loro “forma” è indotta da stimoli interni ed esterni all’organismo.

Tra le componenti alimentari, l’aminoacido glutammina è in grado di migliorare la funzionalità della barriera prevenendo anche gli effetti distruttivi dell’alcool sulla barriera stessa. Allo stesso modo alcuni frammenti proteici derivati dai latticini, le β-caseine e le β-lattoglobuline, la vitamina D, i flavonoidi quercitina, miricetina, kaempferolo, agendo sulle proteine delle giunzioni, riducono la permeabilità rinforzando la barriera intestinale.

Altri elementi quali l’alcool, la carenza di zinco, acidi grassi a catena media (acido caprico e laurico), il chitosano, possono contribuire all’aumento della permeabilità intestinale.

L’obesità, dovuta allo stile di vita occidentale con la così detta “western diet”, ricca in grassi saturi e zuccheri raffinati, altera la barriera intestinale e la composizione microbiota.

Le patologie metaboliche collegate alla obesità come la il fegato grasso, il diabete 2, potrebbero originare proprio dalla infiltrazione dei microrganismi e dei loro prodotti, endotossine, attraverso la barriera danneggiata con attivazione di una infiammazione continua ma di bassa entità che può arrivare ad altri organi quali fegato, muscoli, cuore (immagine3).

Negli ultimi anni sta sempre più emergendo quindi la necessitò di capire come modulare e riparare la danneggiata permeabilità intestinale tramite uso di pro e prebiotici, protocolli alimentari come la FODMAP, uso di immuno-modulatori, flavonoidi, acidi grassi a catena corta.

COME SI MISURA LA PERMEABILITA’ DELLA BARRIERA INTESTINALE

Per la valutazione della integrità dell’intestino si ricorre a test che ricerchino nelle urine, nelle feci, nel sangue, molecole che normalmente non oltrepassano la barriera (determinati zuccheri o endotossine di batteri) o che provengono dalla attività del sistema immunitario attivato localmente nell’intestino. Seppur esistano diverse analisi che si possono effettuare, solo poche sono quelle solitamente utilizzate:

Test degli zuccheri : Questo si basa sulla somministrazione di determinati zuccheri quali lattulosio, mannitolo, Saccarosio, Sucralosio, in grado di penetrare la barriera in modo selettivo in base alla loro dimensione. Molecole piccole, come il mannulosio, passano l’intestino anche se esso è integro; molecole più grandi non passano la barriera, a meno che essa non sia danneggiata. La presenza di essi nelle urine, il loro rapporto, è indice non solo dello stato intestinale ma da indicazione anche di quale regione sia alterata.

Il lattulosio rappresenta lo stato di permeabilità dell’intestino tenue, è infatti degradato dai batteri del colom; Il sucralosio e l’eritritolo danno indicazione dello stato del colon in cui normalmente passano indisturbati; il saccarosio dà la valutazione  della permeabilità dello stomaco e del duodeno, regione intestinale dove e solitamente degradato dalle saccarasi.

Calprotectina Fecale: Come già detto i danni della barriera intestinale causano infiammazione con attivazione del sistema immunitario. I neutrofili attivati ed infiltrati nella mucosa possono essere individuati tramite la presenza dei loro prodotti nelle feci, tra esse quello più promettente è la calprotectina. Una proteina rilasciata dai neutrofili con attività antiproliferativa e antimicrobica.

CONCLUDENDO

Abbiamo quindi visto come l’intestino sia un complesso organo che svolge varie funzioni sia assorbitive che protettive e per poterlo fare si avvale di una barriera sviluppata su tre livelli. L’alterazione della sua integrità coinvolge patologie sia dell’intestino stesso fino alle patologie metaboliche e quelle autoimmuni. Si sta sempre più approfondendo gli interventi per ripristinare la barriera intestinale dopo anche la valutazione del suo stato grazie agli esami a disposizione.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:

  1. Bischoff SC, Barbara G et al. Intestinal permeability–a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014 Nov 18;14:189. doi: 10.1186/s12876-014-0189-7.
  2. Mu Q, Kirby J et al. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017 May 23;8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598. eCollection 2017.
  3. De Santis S, Cavalcanti E et al. Nutritional Keys for Intestinal Barrier Modulation. Front Immunol. 2015 Dec 7;6:612. doi: 10.3389/fimmu.2015.00612. eCollection 2015.
  4. Fukui H. Increased Intestinal Permeability and Decreased Barrier Function: Does It Really Influence the Risk of Inflammation? Inflamm Intest Dis. 2016 Oct;1(3):135-145. doi: 10.1159/000447252. Epub 2016 Jul 20.
  5. Arrieta MC, Bistritz L, Meddings JB. Alterations in intestinal permeability. Gut. 2006 Oct;55(10):1512-20.

Il futuro del PET-FOOD è la NUTRIGENOMICA.

La riuscita del sequenziamento del genoma umano è stato il fattore principale che ha portato al sequenziamento del genoma di altre specie, fra cui il cane. Una volta sequenziato il DNA del cane, la ricerca veterinaria è stata la forza trainante che ha portato all’identificazione dei singoli geni e allo studio della loro funzione, ottenendo in questo modo la mappatura genica.

Per quanto riguarda il cane, la mappatura genica, che individua i geni e ne descrive la funzione, è e sarà uno strumento importante per lo sviluppo del pet-food, perchè applicando i principi della nutrigenomica, una scienza giovane ma in rapidissimo sviluppo che studia l’effetto degli alimenti o dei singoli nutrienti sull’espressione genica, si potranno sviluppare mangimi specifici , che potremmo definire “funzionali”, studiati sia per mantenere l’animale in perfetta salute, ma anche per prevenire alcune malattie o per ridurre il rischio o mitigare i sintomi di alcune malattie croniche, delle diete quindi “adatte” ad un particolare genotipo o ad una certa espressione genica.

La nutrigenomica aiuterà anche a colmare le lacune ancora presenti nella dietetica per cani: infatti molte delle esigenze nutrizionali dei cani nelle varie fasi della vita non sono ancora note.

Per esempio per i cani che praticano attività sportiva, come i cani da slitta, i cani da corsa o quelli da caccia, non si conoscono con precisione i livelli necessari né dei nutrienti essenziali, come proteine e grassi, né dei micronutrienti, come le vitamine (si sa solo che le vitamine A, C, ed E influenzano in vario modo la prestazione atletica), l’applicazione della nutrigenomica a questa particolare categoria aiuterà a stabilire le concentrazioni di nutrienti e micronutrienti ottimali e tossiche per la salute del cane, per il miglioramento delle prestazioni atletiche e per la velocizzazione del recupero post-attività.

Pensando alle malattie scheletriche come la displasia dell’anca, l’osteocondrosi e l’osteodistrofia ipertrofica c’è da dire che queste patologie sono molto influenzate dalla dieta, anche se associata ad esse si trova una forte ereditarietà, la nutrigenomica aiuterà nella comprensione degli alimenti specifici che influenzano queste malattie e a studiare specifiche diete per tutti quei cani che sono a rischio di svilupparle.

Utilizzando i metodi della nutrigenomica si potranno in futuro formulare diete non solo per la prevenzione delle malattie scheletriche, ma anche per la prevenzione di patologie molto più complesse come il diabete, l’obesità, le malattie cardiache ed il cancro.

L’industria del pet-food potrà utilizzare queste conoscenze di nutrigenomica per la produzione di mangimi di elevata qualità per soddisfare precise esigenze nutrizionali o per prevenire particolari patologie.

BIBLIOGRAFIAB

Kelly S. Swanson, Lawrence B. Schook and George C. Fahey, Jr. – Nutritional Genomics: Implications for Companion Animals 0022-3166 © 2003 American Society for Nutritional Sciences.

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE

Dodds, W.J – Functional foods: the new paradigm based on nutrigenomics. Journal of the American Holistic Veterinary Medical Association , 2014 , Vol. 36 , pp. 26-35

S. Gy. Fekete and D. L. Brown – Veterinary aspects and perspectives of nutrigenomics: a critical rewiew. Acta Veterinaria Hungarica 55 (2), pp. 229–239 (2007)

The canine genome Elaine A. Ostrander and Robert K. Wayne – The canine genome. 15:1706–1716 ©2005 by Cold Spring Harbor Laboratory Press

Reed Danielle R. – Animals Models of Gene-Nutrient Interaction. Obesity (Silver Spring). 2008 December; 16(Suppl 3): S23-S27

Omega 3: proprietà e benefici

Il termine omega 3 si riferisce ad alcuni acidi grassi che presentano 3 o più doppi legami nella catena carboniosa. Come altri acidi grassi entrano a far parte delle membrane cellulari e grazie alle loro proprietà chimico-fisiche, ne determinano la fluidità indispensabile allo svolgimento di tutti i processi che hanno luogo nella cellula. La presenza degli omega 3 nelle cellule di organi e tessuti, quindi, ne migliora la funzionalità e regola il metabolismo generale del nostro corpo. L’ampia presenza negli alimenti di questo acido grasso, indispensabile per la vita delle nostre cellule, rappresenta un aspetto rilevante per la salute, dal momento che non viene sintetizzato da organi e tessuti e pertanto deve essere necessariamente assunto con la dieta. È infatti un acido grasso essenziale.

L’associazione tra l’assunzione di acidi grassi omega 3 con la dieta e la prevenzione cardiovascolare è oggetto di molti studi da quando, alla metà del secolo scorso, un ricercatore danese notò la bassissima frequenza di morti per infarto del miocardio tra gli abitanti del distretto di Umanack in Groenlandia. Confrontando la dieta eschimese con quella dei Danesi, popolazione con un’alta incidenza di infarto, egli trovò che essa si differenziava soprattutto per il contenuto di grassi, simili per quantità ma diversi per tipologia. Infatti la dieta danese, basata principalmente sui grassi animali sia visibili, usati cioè per condire e cucinare, che invisibili, contenuti soprattutto nelle carni, era ricca di grassi saturi. Diversamente gli Eschimesi si cibavano quasi esclusivamente di pesce, col quale assumevano grandi quantità di grassi polinsaturi della serie ω-3. La relazione tra dieta ricca di pesce e protezione cardiovascolare è stata in seguito confermata da studi epidemiologici condotti in diversi paesi, che hanno collocato gli ω-3 tra i composti naturali più interessanti per le possibili applicazioni terapeutiche. Infatti sia direttamente che attraverso i loro prodotti metabolici, questi composti possono agire come antiaritmici, ipotrigliceridemizzanti, antitrombotici e antinfiammatori. Effetti benefici sono stati poi descritti per particolari stati patologici: migliorano lo stato di pazienti affetti da asma, artrite reumatoide, psoriasi, morbo di Crohn; riducono i sintomi di alcune malattie del sistema nervoso, come la depressione e la schizofrenia; contribuiscono a prevenire malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Oltre all’introito di acidi omega 3, anche il rapporto ω-3 / ω-6 della dieta sembra avere un ruolo importante. Tale rapporto ha infatti un’influenza sui lipidi plasmatici e sulle funzioni cardiache ed endoteliali. Il rapporto ω-3 / ω-6 raccomandato è di 1:6. Oggi, questo equilibrio nell’attuale dieta occidentale è stato fortemente spostato a favore degli acidi grassi ω-6, a causa di un consumo molto basso di prodotti ittici e un grande uso di oli vegetali (la principale fonte di acidi grassi ω-6). Tale sbilanciamento è stato considerato come una delle principali cause dell’aumento drammatico dei disturbi cardiovascolari. È per questo che risulta essenziale un buon consumo di alimenti ricchi in omega 3 nella dieta, primo tra tutti il pesce che risulta ricco di DHA (acido docosaesaenoico) e EPA (acido eicosapentaenoico). È importante però sapere che, oltre ai prodotti marini, fonti alternative di acidi grassi ω-3 sono disponibili anche nel mondo vegetale, in questo caso però parliamo di acido alfa-linolenico. Tra le fonti vegetali più comuni e maggiormente alla portata del consumatore sono di particolare interesse i semi di lino e i semi di chia, non solo per quanto riguarda l’alto indice di acidi grassi ω-3, ma anche per il loro rapporto in acidi grassi ω-3 / ω-6 che risulta essere di 4:1.

Bibliografia

  • Omega 3 e salute cardiovascolare -Franca Marangoni, Andrea Poli (Nutrition Foundation of Italy)
  • Dyerberg J, Bang HO, Hjorne N. Fatty acid composition of the plasma lipids in Greenland Eskimos. Am J Clin Nutr 1975;28
  • Plasma triglyceride lowering effect by ChiaCor, a novel chia seed based nutraceutical formulation: preliminary results from a randomised clinical trial (Running title: ChiaCor as an active nutraceutical on human plasma triglycerides). Gian Carlo Tenore, PhD*, Domenico Caruso, MD, PhD, Giuseppe Buonomo, MD, Maria D’Avino, MD, Roberto Ciampaglia, MD, Ettore Novellino, PhD

Gluten sensitivity: di cosa parliamo?

Il glutine è un composto peptidico che si ritrova in alcuni cereali. È costituito principalmente da due classi proteiche: le gluteline e le gliadine. Negli ultimi anni c’è stato un incremento significativo della frequenza delle reazioni avverse al glutine. Fra i fattori che hanno condizionato questo incremento di intolleranza al glutine hanno un ruolo di primo piano le tecnologie alimentari. Ciò che infatti influisce maggiormente è che le varianti di grano che vengono utilizzate oggi presentano una percentuale maggiore di peptidi tossici rispetto al passato. Il glutine, rappresenta la struttura principale dell’impasto per la panificazione, che in sostanza, garantisce l’elasticità. I tempi del processo di lievitazione del pane, che sono andati sempre più riducendosi in base alle regole applicate per l’attuale panificazione, hanno fatto sì che questo alimento sia diventato sempre più ricco di glutine.

Da qualche anno risulta evidente che un numero sempre maggiore di soggetti presenta manifestazioni intestinali ed extraintestinali scatenate dal glutine, pur non essendo affetti né da celiachia né da allergia al grano. Si parla in questo caso di “sensibilità al glutine”. La maggior parte dei soggetti affetti da sensibilità al glutine presentano una biopsia intestinale normale, cioè non presentano atrofia dei villi. Solo pochi soggetti presentano un modesto incremento dei linfociti intraepiteliali (LIE). Inoltre tali soggetti non presentano positività per quanto riguarda i marker della celiachia, cioè anticorpi antitransglutaminasi di classe IgA, anti endomisio di classe IgA ed antigliadina deamidata di classe IgG. Nel 50% dei casi, invece, si osserva una positività per anticorpi antigliadina di prima generazione (AGA), più frequentemente di classe IgG che IgA.  Infine, a differenza della celiachia, la sensibilità al glutine non celiaca non mostra una correlazione genetica con gli antigeni di istocompatibilità (HLA), presenti nel braccio corto del cromosoma 6.

In genere i sintomi più frequenti in caso di intolleranza al glutine sono gonfiore, dolore addominale, diarrea e stipsi. Sono spesso presenti anche sintomi extraintestinali quali difficoltà di concentrazione, cefalea, eczema, depressione, astenia, artromialgie, anemie ed afte del cavo orale. I sintomi in genere si presentano dopo poche ore o dopo qualche giorno dopo aver assunto cibi contenenti glutine.

Come per la celiachia anche nella gluten sensitivity, la riduzione dei sintomi, sia intestinali che extraintestinali, in seguito alla sottrazione del glutine, è rapida con un miglioramento immediato nel giro di ore o giorni. Per cui risulta molto utile un’alimentazione che sostituisca i cereali che presentano glutine (frumento, farro, avena, segale, spelta, orzo) con altri che ne sono privi (riso, mais, grano saraceno, miglio, amaranto, quinoa, manioca, teff, sorgo).

Le cause all’origine della gluten sensitivity non sono ancora chiare. In una review effettuata al dipartimento di biologia e biotecnologia dell’università di Pavia è stato evidenziato il coinvolgimento di una maggiore permeabilità intestinale. Attraverso un rilassamento delle giunzioni epiteliali, infatti, metaboliti normalmente presenti solo a livello intestinale passano in circolo andando ad attivare la risposta immunitaria innata e adattativa con conseguente inizio di infiammazione. I meccanismi attraverso la quale la maggiore permeabilità intestinale causerebbe tale condizione clinica non è ancora del tutto chiaro. Nella review viene mostrato che la causa principale alla base della gluten sensitivity potrebbe essere un particolare profilo disbiotico caratterizzato da una diminuzione di alcuni batteri, quali Firmicutes e Bifidobacteria, che sono tra i principali produttori di butirrato intestinale. Gli acidi grassi a catena corta o SCFAs, come il butirrato appunto, sembrerebbero fondamentali nel favorire e mantenere l’integrità della barriera intestinale. Il butirrato in particolar modo apporta il maggior contributo in termini energetici e di produzione di mucina protettiva sia nei confronti dell’epitelio stesso sia nel prevenire la traslocazione di patogeni in circolo. Per cui una riduzione dei batteri produttori di butirrato potrebbe avere un importante influenza sulla permeabilità intestinale.

Secondo queste ipotesi la soluzione per la gluten sensitivity potrebbe essere un supplemento di probiotici e prebiotici, accompagnato da una dieta bilanciata e da un corretto stile di vita, al fine di migliorare la disbiosi e così ridurre la sensibilità al glutine. Ovviamente è necessario approfondire ulteriormente la correlazione tra gluten sensitivity e disbiosi intestinale. Attendiamo quindi ulteriori studi.

Bibliografia

A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence

Indagine conoscitiva sulla sensibilità al glutine non celiaca promossa dall’Associazione Italiana. Celiachia (AIC) e Fondazione Celiachia (FC). Relatore Prof U. Volta, Univ. Bologna, Coordinatore del Board CS AIC

La dietoterapia low-fodmap nella Sindrome del Colon Irritabile.

La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è un disturbo gastrointestinale comune, cronico, con una prevalenza del 10-20% nella popolazione adulta in tutto il mondo ( 1 – 2 ). La diagnosi di IBS si basa principalmente sulla valutazione dei sintomi utilizzando i criteri di Roma ( 3-4).  Il sintomo cardinale è il dolore addominale, associato ad alterazioni delle abitudini intestinali gonfiore addominale, gas, diarrea e costipazione. ( 5 ). La patogenesi dell’IBS è multifattoriale, eterogenea e non completamente compresa. La disbiosi, la motilità anormale dell’intestino, l’infiammazione, l’alterazione dell’asse cerebrale-intestinale, l’angoscia psicologica, l’aumento della permeabilità della mucosa, la compromissione della funzione immunitaria e un’aumentata sensibilità viscerale sono tutti fattori che contribuiscono alla patologia .

Dieta e patofisiologia di IBS

Negli ultimi anni molti studi si sono concentrati nel valutare l’efficacia di interventi dietetici nel ridurre i sintomi della sindrome del colon irritabile: in particolar modo l’attenzione si è concentrata sulla dieta FODMAP ( 6). Il termine FODMAP comprende oligosaccaridi a catena corta di fruttosio (fruttani) e galattooligosaccaridi (GOS, stachiosio, raffinosio), disaccaridi (lattosio), monosaccaridi (fruttosio) e zuccheri (polioli), come sorbitolo, mannitolo, xilitolo e maltitolo, che non vengono digeriti e assorbiti nel tenue e quindi, una volta passati nel colon, vengono fermentati dai batteri presenti in questa parte dell’intestino. I batteri del colon digeriscono questi zuccheri formando vari gas tra cui idrogeno e metano. Si tratta di un processo del tutto normale e che nella maggior parte dei soggetti non produce alcun fastidio. Nei pazienti con sindrome del colon irritabile, invece il fenomeno pare essere eccessivo e quindi in grado di determinare i fastidi riportati. Ridurre l’apporto di alimenti ricchi di FODMAP, con una dieta a ridotto contenuto di questi zuccheri, risulta essere un valido aiuto nel trattamento dei sintomi associati alla sindrome. I primi lavori sulla dieta a basso contenuto di FODMAP risalgono al 2005, ad opera di Gibson e Sheperd.

Sono stati proposti vari meccanismi mediante i quali i FODMAP possono innescare i sintomi dell’IBS. Al raggiungimento dell’intestino crasso, i FODMAP possono esercitare un effetto diretto o indiretto sulle cellule endocrine intestinali. Agiscono come prebiotici e modificano la flora intestinale e vengono fermentati dal microbiota intestinale con la produzione di gas. La produzione di gas aumenta la pressione luminale e stimola il rilascio di serotonina (CE). La serotonina agisce sulle fibre nervose sensoriali intrinseche (ISNF) dei gangli sottomucosi e mienterici, che a loro volta trasmettono l’attivazione alle fibre nervose sensoriali estrinseche (ESNF) al sistema nervoso centrale. Fig 1 (ref 7)

La dieta low FODMAPS e fibre insolubili riduce il sintomo e migliora la qualità della vita nei pazienti con IBS. Inoltre, cambia favorevolmente il microbiota intestinale e ripristina le anomalie nelle cellule endocrine gastrointestinali. Cinque tipi di cellule endocrine gastrointestinali che producono ormoni che regolano l’appetito e l’assunzione di cibo sono anormali nei pazienti con IBS. 

Tabella 1

Anomalie nelle cellule endocrine gastrointestinali che regolano l’appetito nei pazienti con IBS

Segmento gastrointestinale Ormone Densità cellulare Funzione ormone
IBS-D IBS-M IBS-C
Stomaco Grelina È aumentato Immutato Diminuzione Orexigenico (aumenta l’appetito)
Serotonina È aumentato Immutato Diminuzione Anoressigene (diminuisce l’appetito)
Duodeno CCK Diminuzione Immutato immutato Anoressigene (diminuisce l’appetito)
Serotonina immutato Immutato immutato Vedi sopra
ileo PYY immutato Immutato È aumentato Anoressigene (diminuisce l’appetito)
Serotonina Diminuzione Diminuzione Diminuzione Vedi sopra
Colon PYY Diminuzione Sconosciuto Diminuzione Vedi sopra
Serotonina Diminuzione Sconosciuto Diminuzione Vedi sopra
Retto PYY Diminuzione Diminuzione Diminuzione Vedi sopra
enteroglucagone Diminuzione Sconosciuto Diminuzione Anoressigene (diminuisce l’appetito)
Serotonina immutato Sconosciuto immutato Vedi sopra

Sulla base di queste anomalie ormonali, ci si aspetterebbe che i pazienti con IBS aumentassero l’assunzione di cibo e l’aumento di peso corporeo. Però, il legame tra obesità e IBS non è completamente studiato. Una guida dietetica personalizzata low FODMAP e fibre insolubili in combinazione con l’assunzione di probiotici e un regolare esercizio fisico sono raccomandati nei  pazienti con IBS. ( 7)

I FODMAPs sono presenti in una vasta gamma di alimenti, tra cui grano, segale, verdure, frutta e legumi (8,9).

Una meta-analisi di 12 studi ha rivelato che i pazienti con IBS trattati con maggiore assunzione di fibre non presentavano alcun miglioramento dei sintomi rispetto al placebo o una dieta povera di fibre (7). Tuttavia, è stato riportato che la fibra idrosolubile, ma non la fibra insolubile, migliora i sintomi (8,9).

Conclusioni

Una dieta low-FODMAP e fibre insolubili riduce i sintomi e migliora la qualità della vita dei pazienti con IBS. L’orientamento dietetico individuale è necessario per identificare una dieta adatta a cui il paziente è probabile aderire a lungo termine. La combinazione di questa dieta con i probiotici e l’esercizio fisico regolare amplificherà l’effetto di tale dieta.

Da un totale di 1.726 pubblicazioni al riguardo , identificate nei database Medline, Embase, Cochrane, solo 9 pubblicazioni risultano complete per revisione e meta-analisi (10,11,12).Due studi randomizzati hanno studiato l’effetto di una dieta priva di glutine per i sintomi di IBS su 111 pazienti con IBS, (-; ho RR = 0.42 95% CI 1.55 0.11). Anche se i sintomi IBS erano ridotti in seguito ad una dieta priva di glutine, la differenza con il gruppo di controllo non era statisticamente significativa 2  = 88%) ([ 2 Fig. ]).

Su un totale di 395 pazienti con IBS, 7 studi comparati a diete diverse hanno studiato l’effetto di una dieta a basso contenuto di FODMAP. Rispetto al gruppo di controllo, la dieta low-FODMAP ha determinato una significativa riduzione dei sintomi IBS (RR = 0,69; 95% CI 0.54 a 0.88; I 2  = 25%)

([ fig. 3 ]).




BIBLIOGRAFIA

(1) El-Salhy M, Gundersen D, Hatlebakk JG, Hausken T. Irritable Bowel Syndrome: Diagnosis, Pathogenesis and Treatment Options.Nova Science Publishers Inc.; New York, NY: 2012

(2) Organic and functional disorders in 2000 gastroenterology outpatients.Harvey RF, Salih SY, Read AE

Lancet. 1983 Mar 19; 1(8325):632-4.

3)Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management.Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P, Clinical Services Committee of The British Society of Gastroenterology Gut. 2007 Dec; 56(12):1770-98.

(4) Functional bowel disorders. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC Gastroenterology. 2006 Apr; 130(5):1480-91.

(5) Functional gastrointestinal disorders in Canada: first population-based survey using Rome II criteria with suggestions for improving the questionnaire.

Thompson WG, Irvine EJ, Pare P, Ferrazzi S, Rance L Dig Dis Sci. 2002 Jan; 47(1):225-35.

6 Dietary fiber in irritable bowel syndrome (Review).El-Salhy M, Ystad SO, Mazzawi T, Gundersen D.Int J Mol Med. 2017 Sep;40(3):607-613. doi: 10.3892/ijmm.2017.3072. Epub 2017 Jul 19.

7 Diet in irritable bowel syndrome

8 Shepherd SJ, Lomer MC, Gibson PR. Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol. 2013;108:707–17.PubMedView ArticleGoogle Scholar

10  [Gluten-free diet and low FODMAP diet: no or minor evidence for treating irritable bowel syndrome].

11A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome EP Halmos, VA Power, SJ Shepherd, PR Gibson… – Gastroenterology, 2014 – Elsevier Background & Aims

9 Muir JG, Rose R, Rosella O, Liels K, Barrett JS, Shepherd SJ, et al. Measurement of short-chain carbohydrates in common Australian vegetables and fruits by high-performance liquid chromatography (HPLC). J Agric Food Chem. 2009;57:554–65.PubMedView ArticleGoogle Scholar

12 Dietary Triggers of Abdominal Symptoms in Patients With Irritable Bowel Syndrome: Randomized Placebo-Controlled Evidence

Susan J.ShepherdFrancis C.ParkerJane G.MuirPeter R.Gibson

 

12 Dietary Triggers of Abdominal Symptoms in Patients With Irritable Bowel Syndrome: Randomized Placebo-Controlled Evidence

Susan J.ShepherdFrancis C.ParkerJane G.MuirPeter R.Gibson

IL MICROONDE Funzionamento e sicurezza per la salute

Apparecchio utilizzato ormai sempre più nelle case, prima solo per riscaldare oggi anche per cucinare diverse pietanze, il microonde trova sempre più ampi consensi per cucinare rapidamente verdure, o il riso o mug cake a base di albume e farina di avena.  Nell’immaginario collettivo c’è sempre però una domanda che attanaglia… questo magico apparecchio ci danneggia con le onde emesse? Altera i cibi che cuociamo?

Cerchiamo di capirlo.

Le Microonde, queste sconosciute

L’elettrodomestico da tutti noi usato prende il nome proprio dalle onde che emette, “microonde”, esse rientrano nello spettro delle onde elettromagnetiche con una determinata lunghezza d’onda e frequenza, nel caso dell’apparecchio casalingo la frequenza è di 2,45 GigaHertz. In realtà se ci pensi bene siamo continuamente immersi in onde elettromagnetiche: antenne, ripetitori di radio, televisione, i telefonini, sono tutti sorgenti di onde elettromagnetiche a varia frequenza.

Le microonde vengono generate dal “Magnetron” all’interno dell’apparecchio e propagate nella camera dove è collocato l’alimento. Grazie alle pareti schermanti le onde non possono oltrepassarle. Il microonde è anche programmato per interrompere l’emissione delle onde in caso lo sportello venga aperto durante il suo funzionamento.

Come si riscaldano i cibi?

Le onde generate dal magnetron, colpendo le molecole polarizzate quindi principalmente l’acqua, ma non solo, le mettono in moto. Tanto maggiore è la collisione tra le molecole tanto più elevata sarà la generazione del calore. Ecco perché alimenti acquosi come le verdure si cuociono rapidamente divenendo bollenti in breve tempo. Un’altra caratteristica è che la generazione del calore deriva “dall’interno dell’alimento”, mi spiego meglio: nel classico forno, la propagazione del calore avviene per la circolazione dell’aria calda (convezione) o trasmissione del calore da resistenze (irraggiamento) provocando il riscaldamento delle parti esterne dell’alimento e poi di quelle interne. Nel caso del microonde, invece, poiché solitamente la parte più esterna dell’alimento contiene meno acqua della interna sarà prima questa a riscaldarsi, provocando talvolta inaspettate ustioni alla lingua. Ovviamente però le onde non arrivano al cuore dell’alimento se esso è troppo spesso, la capacità di penetrazione è di 2-3 cm oltre i quali l’intensità si riduce.

Ma se a riscaldarsi è l’acqua, perché anche il piatto diventa bollente? Semplice, quando i tempi di cottura sono elevati (5-10 minuti) l’alimento stesso cede calore riscaldando anche il recipiente. Se però si mette un contenitore di vetro vuoto, si riscalda.. eh si perché come abbiamo detto le microonde mettono in oscillazione determinate molecole anche se non sono acqua. Il vetro contiene piombo ed esso come altri metalli (rame, alluminio, ghisa), essendo dei buoni conduttori, quando colpiti dalle microonde, generano correnti indotte potendo così raggiungere temperature elevatissime. Questa è la ragione per la quale i contenitori usati per il microonde non devono contenere metalli, al posto del vetro si usa ad esempio il pyrex che non contiene piombo. Per le plastiche, vanno utilizzati contenitori con il simbolo delle tre onde sovrapposte, per assicurare che essi lascino passare le onde ma non rilascino sostanze tossiche durante il riscaldamento.

Una curiosità, come si è capito che le microonde possono essere utili in cucina?

Come le migliori scoperte tutto è avvenuto per caso negli anni della seconda guerra mondiale. Durante la messa a punto di un radar a microonde, l’ingegnere Percy Spencer si è accorto che le onde riuscivano a riscaldare una barretta di cioccolato nella sua tasca. Provò quindi a cuocere popcorn e uova allo stesso modo, fino a metter su nel 1945 il primo microonde. Solo nel 1947 però viene resa la forma commerciale, denominato Radarange, molto maneggevole… largo un metro e mezzo per 340 kg di peso e con consumi di 3 kwatts. Da allora grandi passi sono stati fatti fino ai giorni nostri. (1) (2) (3) (4)

E vediamo se i passi fatti abbiano reso questo elettrodomestico sicuro per la nostra salute.

EFFETTI SULLA SALUTE

Quando si pensa alle radiazioni già si ci vede attorniati da un’aura verde come Mr. Burn durante una puntata del Simpson, ma come già detto, i microonde sono costruiti in modo da non disperdere le onde elettromagnetiche generate, le pareti sono infatti progettate per essere schermanti. Una lieve perdita di onde ci potrebbe essere ma anche questa viene misurata per ogni microonde in commercio e come riportato dalla Food and Drug Administration (FDA) (5) e dall’organizzazione della sanità (WHO) (6)

le emissioni sono sempre ben al di sotto delle soglie internazionali consentite. Inoltre l’esposizione si riduce fortemente con la distanza: a 50 cm di distanza dall’apparecchio l’esposizione alle onde è ridotta di 100 volte. Le emissioni non generano quindi problemi. Ovviamente se l’apparecchio è danneggiato il rischio di dispersione delle onde aumenta. Gli organi che potrebbero risentirne sono gli occhi e i testicoli, con rischio di danneggiamento per il calore sviluppato quando si viene colpiti da radiazioni, ma ciò si verificherebbe solo in caso esposizioni di lunga durata e ad elevata potenza, ben al di sopra di quanto misurato attorno all’elettrodomestico.

E se ho un pacemaker?

Come indicato dalla FDA, in passato si ci è sempre posti il problema dell’interferenza del pacemaker rispetto a prodotti elettronici come rasoi elettrici, sistemi ad auto accensione. Il tutto è stato risolto grazie allo sviluppo della scienza, i moderni pacemaker infatti sono costruiti in modo da schermare eventuali radiazioni.

Le radiazioni, colpendoci, possono comportare lo sviluppo di tumori?

Per come è posta la domanda si, determinate radiazioni possono aumentare la probabilità di sviluppo di tumori quando l’esposizione è diretta e prolungata, tant’è vero che si raccomanda di distanziare sempre il telefono dai tessuti del corpo. Ma nel caso dei microonde come detto più volte non vi è una diretta esposizione ed è la stessa Associazione Italiana per la ricerca sul Cancro (AIRC) (7) a confutare il pericolo di sviluppo di tumori. Questo perché le radiazioni emesse sono di tipo non ionizzante, ossia mettono in moto le particelle ma non sono abbastanza potenti da indurre mutazioni del DNA.

Il Reale Pericolo

Il pericolo di ferirsi durante l’uso del microonde è proprio per lo sviluppo del calore, se infatti non si usano materiali adeguati i contenitori possono risultare bollenti, così come le pietanze al loro interno. Una peculiarità del microonde si presenta in caso venga riscaldata della semplice acqua, se infatti questa supera la temperatura di ebollizione, diversamente da quanto avviene con il convenzionale riscaldamento, non risultano esserci bollicine visibili ma una lieve “scossa” come prendere la tazza o l’inserimento di un cucchiaino, possono innescare un effetto di ebollizione improvvisa con schizzi di acqua che possono ustionare le parti colpite. È possibile evitare questo effetto introducendo un po’ di zucchero o uno stuzzica dente (generando dei centri di nucleazione).

Un’altra caratteristica è l’effetto del calore su alimenti dalle superfici non porose (hot dogs) o composti da parti che cuociono a velocità diversa (albume e tuorlo di un uovo). Cuocendo in modo non uniforme alcuni alimenti possono anche esplodere, come ad esempio le castagne se non viene fatto un taglietto sull’involucro esterno. (6)

EFFETTO SUGLI ALIMENTI

L’effetto delle radiazioni sugli alimenti come già descritto è quello di mettere in moto le particelle senza modificarle a livello molecolare (non sono radiazioni ionizzanti), questo significa che siamo salvi, gli alimenti non diventano radioattivi.

Già negli anni ‘70-’80 vi era interesse nel comprendere se la cottura nel microonde, però, alteri o meno le proprietà nutrizionali degli alimenti, è infatti nota una review del 1982 (8) in cui Cross analizza gli studi effettuati fino a quel momento relativamente ai vari tipi di cottura concludendo che “non ci sono differenze nutrizionali tra gli alimenti preparati al microonde o con metodi convenzionali. Le differenze che si possono riscontrare sono minime”.

Ovviamente essendo un metodo di cottura, come tutti gli altri esistenti, anche il microonde può causare la denaturazione delle proteine, la degradazione delle vitamine e una modificazione dei lipidi contenuta negli alimenti.

Cottura Carni:

Durante cottura delle carni di pollo, agnello, pesce, vengono ritenuti il 96-100% delle proteine così come del 100% delle fibre quando sono confrontate le cotture con forno classico, microonde, o con forno tradizionale scavato nella terra. (9)

Quando queste stesse cotture vengono confrontate negli stessi tagli di carne ma in relazione alla capacità di ritenzione delle vitamine, si è verificata una maggiore capacità della cottura al microonde di trattenere le vitamine, in particolare la minore perdita si è avuta in relazione alle vitamine del gruppo B. Tiamina e riboflavina, sono invece quelle maggiormente perse. (10)

Da tenere presente che la perdita di vitamine e minerali durante la cottura e del 10-20% e nella maggior parte dei casi questo non porta a conseguenze significative (11)

La componente lipidica degli alimenti è sensibile al trattamento termico e i maggiori cambiamenti si verificano quando il pesce viene fritto o grigliato rispetto a se viene cucinato in microonde; la grigliatura è il metodo che più degli altri promuove l’ossidazione secondaria dei lipidi. In generale però con le varie cotture si verifica una riduzione degli acidi grassi liberi. Inoltre il microonde preserva il rapporto n3/n6 che viene invece ridotto soprattutto mediante frittura.

L’ossidazione della carne durante la cottura dipende molto dalle condizioni del tempo, temperatura, influenzandone anche il profilo nutrizionale e generando composti non desiderabili per la salute. Ebbene, la cottura in microonde produce più bassi livelli di questi prodotti dell’ossidazione rispetto alla carne arrostita o fritta, questo perché probabilmente le temperature raggiunte non sono abbastanza alte da promuovere tali reazioni. (12)

Cottura Latte:

Spesso, per praticità le mamme ricorrono al microonde per scaldare il latte, questa è una buona scelta purchè la temperatura resti al di sotto dei 60°C, questo perché se le vitamine e gli acidi grassi del latte restano stabili dai 37 ai 77 °C; al di sopra dei 57° l’attività delle immunoglobuline cambia, risultando totalmente distrutte a 77°C. Ovviamente questo vale sia per il riscaldamento in microonde che a bagnomaria. Anche il valore nutritivo delle proteine (caseine) resta buono dopo entrambi i tipi di trattamenti riscaldanti. (11)

Il latte è un alimento completo che apporta anche un buon quantitativo di grasso, per questo si è cercato di capire se il suo riscaldamento, senza raggiungere temperature di ebollizione, producessero i così detto COPs, prodotti di ossidazione del colesterolo, coinvolti in patologie degenerative come aterosclerosi e cancro. Confrontando il riscaldamento a 360W per diversi tempi rispetto alla cottura tradizionale su piastra elettrica, è emerso che dopo 5 minuti di riscaldamento (metodo classico) e 60 secondi di microonde vi sono elevati livelli e comparabili di 7-chetocolesterolo, un COP. La differenza, è che con il microonde la quantità aumenta in un primo momento per rimanere stabile e poi ridursi, nella cottura tradizionale ha un andamento sinusoidale, ad onde, ed è degradato dopo 30 minuti. (12)

Cottura Vegetali

Solitamente, e soprattutto quando si è “a dieta” la cottura delle verdure avviene in acqua bollente… ecco questo purtroppo è migliore modo per perdere le vitamine, soprattutto la vitamina C a seconda della quantità di acqua usata. Nel 2010 i ricercatori dell’INRAN (istituto nazionale di ricerca per gli alimenti e la nutrizione) hanno messo a confronto la cottura tramite bollitura, sotto pressione o tramite microonde di 7 vegetali: carote, cavolfiori, piselli, spinaci, bieta, pomodori valutandone va variazione del contenuto in composti fenolici e il potere antiossidante; diversamente dalla cottura sotto pressione o mediante microonde, la bollitura ha causato una riduzione del contenuto di fenoli in modo più marcato nei vegetali analizzati. Ricordiamo che composti fenolici sono quelli che hanno potere antiossidante prevenendo i danni dei radicali liberi. Anche il potere antiossidante si riduce in generale ma risulta aumentato da tutti i tipi di cottura, nelle carote questo probabilmente per il rilascio dei carotenoidi dalle strutture cellulari. (13)

Dai vegetali provengono gli oli utilizzati in cucina, primo tra tutti quello extravergine di oliva, ma anche di arachidi, di girasole, di canola. Temperature estreme possono portare alla degradazione degli oli con ossidazione, idrolisi, polimerizzazione, insomma tutte reazioni che non fanno molto bene alla nostra salute in quanto comportano la formazione di sostanze ossidate e perossidi in grado di interagire con le nostre cellule danneggiandole. Questo andrebbe considerato soprattutto nella formulazione di prodotti pronti per essere cotti al microonde, spesso ricchi in oli vegetali insaturi. In un esperimento che ha messo a confronto olio di arachidi, olio di girasole alto oleico e olio di canola, è emerso che quest’ultimo è quello che più facilmente viene ossidato durante cotture prolungate (a 720W) (esso è inoltre l’olio più insaturo). (12)

Cottura Pasta

E per finire la cottura della pasta, piatto quasi quotidiano delle tavole italiane, ma data la frenesia della vita moderna può essere utile l’ausilio del microonde che riduce i tempi di preparazione. Confrontando la cottura tradizionale con quella in microonde si è visto una migliore ritenzione del colore della pasta, un più alto grado di gelatinizzazione e una maglia glutinica più compatta sulla superficie degli spaghetti, che come una garza stretta consentirebbe anche una minor perdita di elementi nutritivi in cottura. È anche vero però che la durezza risulta essere inferiore, effetto migliorabile sperimentando diversi tempi di cottura. (14)

CONCLUDENDO

  • Possiamo quindi dire che il microonde è stata una svolta nelle cucine e risulta sicuro sia per la nostra salute, che per la conservazione degli elementi nutritivi presenti negli alimenti.
  • Ovviamente non bisogna dimenticare che la temperatura e i tempi di cottura in generale provocano una perdita di nutrienti. Però, considerando che i tempi di cottura in microonde sono brevi e non richiedono grandi aggiunte di acqua, anzi talvolta è nullo, la perdita delle sostanze è minima.
  • Una attenzione particolare dovrebbe essere rivolta ai grassi insaturi, più sensibili in generale alle alte temperature e vanno più facilmente in contro ad ossidazione.
  • L’organizzazione mondiale della sanità mette inoltre in guardia dalla possibilità che gli alimenti possano non essere ben sterilizzati: le onde possono non penetrare per tutto lo spessore dell’alimento, si potrebbe avere una cottura non omogenea e se le temperature raggiunte non sono abbastanza elevate, eventuali microorganismi potrebbero non essere uccisi. Sarebbe quindi buona pratica lasciare riposare un po’ l’alimento dopo la cottura per consentire al calore di distribuirsi uniformemente.

 

Riferimenti

1. microonde, Tutto quello che vorreste sapere sul. https://www.wired.it/attualita/tech/2017/11/03/tutto-microonde/. [Online]

2. guida consumatore- cucinare a microonde. https://www.guidaconsumatore.com/elettrodomestici/cucinare-a-microonde.html. [Online]

3. Scienza per tutti – Qual è il principio di azione del forno a microonde? http://scienzapertutti.infn.it/component/content/article?id=1161:0192-qual-il-principio-di-azione-del-forno-a-microonde. [Online]

4. wikipedia – Microwave oven. https://en.wikipedia.org/wiki/Microwave_oven. [Online]

5. U.S. Food and Drug Administration – Microwave Oven Radiation. https://www.fda.gov/Radiation-EmittingProducts/ResourcesforYouRadiationEmittingProducts/ucm252762.htm . [Online]

6. WHO – Electromagnetic fields & public health: Microwave ovens. http://www.who.int/peh-emf/publications/facts/info_microwaves/en/. [Online]

7. AIRC – Scaldare il cibo col forno a microonde aumenta il rischio di cancro? http://www.airc.it/cancro/disinformazione/microonde-rischio-cancro/. [Online]

8. The effect of microwaves on nutrient value of foods. Cross GA, Fung DY. s.l. : Crit Rev Food Sci Nutr, 1982, Vol. 16(4):355-81.

9. Nutrient retention in foods after earth-oven cooking compared to other forms of domestic cooking 1. Proximates, carbohydrates and dietary fibre. Kumar S, Aalbersberg B. s.l. : Journal of Food Composition and Analysis, 2006, Vol. 19: 302-310.

10. Nutrient retention in foods after earth-oven cooking compared to other forms of domestic cooking 2. Vitamins. Kumar S., Aalbersberg B. s.l. : Journal of Food Composition and Analysis, 2006, Vol. 19:311-320.

11. Nutritional effects of microwave cooking, . Lassen A., Ovesen L. s.l. : Nutrition & Food Science, 1995, Vol. Vol. 95 Iss 4 pp. 8-10.

12. The effects of microwave heating on edible oils and lipid-containing food. Inchingolo R, Cardenia V, Rodriguez-Estrada M.T. s.l. : Lipid Technology, 2013, Vol. vol.25 , No.3.

13. microwave and traditional cooking methods: effect of cooking on antioxidant capacity and phenolic compounds content of seven vegetables. Natella F., Belelli F., et al. s.l. : Journal of Food Biochemistry, 2010, Vol. 34:796–810.

14. Spaghetti cooking by microwave oven: Cooking kinetics and product quality. Cocci E., Sacchetti G., et al. s.l. : Journal of Food Engineering , 2008, Vol. 85:537-546.