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Archivio dei tag microbiota

Dieta, Microbiota e Salute

All’interno del nostro organismo, ospitiamo un’infinità di batteri che, nel loro insieme, costituiscono la nostra flora batterica o, per dirla meglio, il nostro microbiota.

La ricerca scientifica sta indagando con sempre maggiore insistenza sul ruolo che questa comunità batterica, differente in ciascuno di noi, svolge rispetto alla nostra salute. Le ultime evidenze dimostrano che il microbiota potrebbe avere un ruolo di fondamentale importanza per le più importanti malattie, compreso il cancro. Ma l’evidenza più interessante è che il microbiota, nella sua composizione e, quindi, nelle sue influenze benefiche, è profondamente modificabile attraverso la dieta. In questo senso, una recentissima pubblicazione italiana di livello internazionale, indica nella Dieta Mediterranea un ottimo modello alimentare per le sue influenze positive sulla composizione della flora batterica.

Ma come agisce il microbiota sulla nostra salute generale? Il fattore chiave sembra risiedere nelle risposte infiammatorie immuno-mediate.

In sostanza, dobbiamo pensare ad una condizione di infiammazione cronica latente alla quale è sottoposto il nostro intestino. Ne siamo tutti vittime, chi più, chi meno. Ad influenzare il livello di questa infiammazione, spesso silente, ma subdola, è l’alimentazione. In particolare, sono considerati fattori positivi per ridurre l’infiammazione intestinale bassi livelli di colesterolo e alti livelli di antiossidanti contenuti in frutta e verdura e negli acidi grassi mono insaturi presenti nei pesci, noci e olio d’oliva. Tra i componenti della Dieta Mediterranea, l’olio d’oliva è stato oggetto di diversi studi epidemiologici che suggeriscono il suo ruolo protettivo nel cancro. I principali effetti protettivi del consumo di olio d’oliva sono attribuibili alla presenza di acidi grassi monoinsaturi e di composti fenolici, tra cui fenoli semplici, flavonoidi e lignani. Ma giocano un ruolo importante anche carboidrati e le fibre provenienti dal mondo vegetale, oltre agli omega 3 presenti nel pesce, in particolare modo in quello grasso, come il merluzzo.

La nostra Dieta Mediterranea, in definitiva, è una grande arma di prevenzione che abbiamo nel nostro bagaglio culturale. Seguendo le regole della piramide alimentare, possiamo mettere in atto, ogni giorno, un gesto di sostegno al nostro microbiota e, di conseguenza, alla nostra salute. I ricercatori ricordano che alcuni nutrienti esercitano benefici fisiologici di grande rilevanza. Tra questi, vengono citati gli acidi grassi omega 3, i bioattivi liposolubili con proprietà nutraceutiche (tocoferoli e fitosteroli) diverse vitamine (B1, B2, B6, niacina, tiamina e α-tocoferolo, la forma più attiva di vitamina E), minerali essenziali (selenio, potassio, magnesio, fosforo, manganese, ferro, zinco e rame e un basso livello di sodio), aminoacidi essenziali, antiossidanti fenolici (acido caffeico), fibra alimentare (solubile), flavonoidi (come catechina, epicatechina, quercetina, procianidine, acidi fenolici (come acidi gallici e protocatechuici). La dieta e, nel caso in cui si riscontrassero carenze l’integrazione alimentare, risultano quindi sempre più importanti per la nostra salute e, con sempre maggiore precisione, se ne comprendono i meccanismi benefici.

The influence of diet on anti-cancer immune responsiveness Laura Soldati et al. Journal of Translational Medicine 2018 – 16: 75

Trapianto di feci: la riscoperta di un’antica pratica

Cominciamo dal rispondere alla sicura incredulità della maggior parte dei lettori: il trapianto di feci esiste davvero. Ricordo bene la mia espressione quando ne ho sentito parlare per la prima volta e, quindi, posso ben comprendere la perplessità di chi stia leggendo queste righe.

Il trapianto di feci esiste ed affonda le sue radici in tempi antichissimi; infatti, bere un miscuglio di acqua e feci  era consigliato dall’antica antica medicina cinese come un ottimo rimedio contro la diarrea. Parliamo di un periodo risalente al IV secolo d.C.; qualche tempo dopo veniva avanzata l’ipotesi di usare le feci per contrastare le patologie sistemiche. Probabilmente l’esercito di Hitler aveva conoscenze di medicina orientale, dal momento che i suoi soldati dislocati in Africa mangiavano feci di cammello per curare la dissenteria.

Nel 1958 viene riportato il primo caso ufficiale di trapianto fecale effettuato su 4 pazienti affetti da colite pseudomembranosa. Dopo qualche decennio di flebile interesse nei confronti dell’argomento, dai primi anni 2000 in poi si è assistito ad una crescita esponenziale dei lavori scientifici a riguardo.

Ormai il microbiota (l’insieme dei microrganismi) intestinale è considerato un vero e proprio organo, e le modifiche dei suoi componenti, in termini di qualità e quantità, sono associate al benessere o al malessere dell’intestino e della persona tutta: ecco perché l’eubiosi, cioè il sano equilibrio delle specie microbiche, va difesa costantemente dalle continue minacce provenienti dagli ambienti in cui viviamo, dal cibo, dai farmaci e da abitudini di vita spesso poco salutari. Non a caso, quello dei prebiotici e dei probiotici è un mercato in continua espansione; tuttavia, una buona parte dei microbi “buoni” non è coltivabile. Ciò significa che la maggioranza dei batteri di cui abbiamo bisogno non può essere immessa nell’organismo attraverso preparati acquistabili comodamente al supermercato o in farmacia.

E allora, con queste premesse, le feci, che sono naturalmente ricche di microrganismi, sembrano essere un ottimo probiotico. Ma come si effettua un trapianto di fecale?

Innanzitutto il donatore (generalmente il partner o un parente di primo grado del ricevente) viene sottoposto ad una serie di esami che ne accertino il buono stato di salute. Le sue feci, dopo essere state raccolte e opportunamente preparate in laboratorio, potranno essere donate attraverso diverse modalità: dalle vie superiori, per mezzo di un sondino nasogastrico o mediante ingestione di capsule, o dalle vie inferiori, endoscopicamente o mediante l’utilizzo di clisteri.

Tra tutti gli studi a nostra disposizione, si evince che il trapianto di feci risulta essere particolarmente efficace nel trattamento del Clostridium difficile: ha consentito risoluzioni fino al 90% dei casi, là dove gli antibiotici arrivavano al solo 30%. Non mancano casi di applicazioni per morbo di Crohn, stipsi cronica, sindrome metabolica, colon irritabile, malattie neurodegenerative e malattie autoimmuni. Sebbene i dati siano incoraggianti, non sono ancora sufficienti per renderci certi della sicurezza e dell’efficacia sul lungo termine della pratica; abbiamo bisogno di aspettare ancora qualche anno per capire se questa storia del trapianto di feci sia soltanto una “moda”, come qualcuno l’ha definita, o una vera e propria speranza terapeutica per una vasta gamma di patologie.

BIBLIOGRAFIA

Rossen NG et al. Fecal microbiota transplantation as novel therapy in gastroeneterology: a systematic review. World J Gastroenterol 2015 May 7; 21(17): 5359 – 5371

Giorgio V et al. Fecal microbiota transplantation in acute and chronic gastrointestinal disease. Giornale di Gastroenterologia Epatologia e Nutrizione Pediatrica 2015

La correlazione esistente fra il microbiota intestinale alterato, l’alterata permeabilità intestinale e l’autismo.

L’ASD (Autism Spectrum Disorder) è un disordine dello sviluppo neurologico caratterizzato da una compromissione della comunicazione sociale e dalla presenza di comportamenti ripetitivi o stereotipati. Oltre allo spettro delle anomalie comportametali nell’ASD, sono state osservate diverse comorbidità mediche che vanno da convulsioni e ansia a carenza di sonno, iperattività, disabilità metaboliche ( 1,2 ) e disturbi Gastro-Intestinali (G.I)

Vi è un consenso generale in letteratura, sul fatto che i problemi G.I sono comuni negli individui con autismo  e che potrebbero potenziare i problemi comportamentali (3 ).

Quasi la metà dei bambini con ASD soffre di almeno un sintomo gastrointestinale (4) rispetto ai loro omologhi neurotipici (5). Studi recenti dimostrano che la gravità dei sintomi G.I è significativamente correlata con la gravità dei sintomi di autismo (6,7,8).

Quasi la metà dei bambini con ASD soffre di almeno un sintomo gastrointestinale (4) rispetto ai loro omologhi neurotipici (5). Studi recenti dimostrano che la gravità dei sintomi G.I è significativamente correlata con la gravità dei sintomi di autismo (6,7,8).

Una grande meta-analisi dei casi di autismo rispetto ai controlli dal 1980 al 2012 rivela una maggiore incidenza di sintomi intestinali, come diarrea, stitichezza e dolore addominale, nonostante l’elevata variabilità metodologica. Coerentemente con questo, uno studio multicentrico su oltre 14.000 soggetti autistici segnala una maggiore prevalenza di malattie infiammatorie intestinali e altri disturbi intestinali nei pazienti con autismo rispetto ai controlli (9). In particolare, in un esame di 960 bambini dello studio CHILDhood Autism Risks from Genetics and Environment (CHARGE), la frequenza del dolore addominale, della diarrea, della stitichezza o meteorismo era associata ad un maggiore ritiro sociale, stereotipia, irritabilità e iperattività (10). I  disturbi G.I osservati nell’Autismo possono essere associati a un microbioma intestinale alterato. L’equilibrio dei microrganismi nel tratto intestinale degli individui con ASD è risultato essere diverso da quello degli individui neurotipici, con una maggiore rilevanza di Clostridium spp. , enterococchi, Candida spp. e Clostridium perfringens (11) o con un aumento del rapporto Firmicutes / Bacteroidetes (12,13,14,15). Le alterazioni nella composizione del microbiota intestinale sono state implicate in una vasta gamma di malattie umane, tra cui l’ASD (16). Il microbiota intestinale assume un ruolo primario nella digestione dei mammiferi, sintetizzando vitamine e cofattori essenziali quali la vitamina B, la riboflavina, la tiamina e il folato. Ma oltre al suo ruolo metabolico, il microbiota, ha la capacità di regolare la normale fisiologia dell’ospite (17) . Infatti contruibuisce al mantenimento dell’omeostasi immune e può controllare le attività del sistema nervoso centrale (SNC) mediante vie neuronali, endocrine e immunitarie (18), attraverso il cosiddetto “asse microbioma-intestino-cervello”. E’ stata dimostrata, un’interazione diretta tra: il microbiota intestinale e i neuroni enterici (19,20), il suo ruolo nella regolazione dell’asse HPA (21) e la produzione di molte sostanze chimiche importanti per il funzionamento del cervello (ad es . Serotonina ,dopamina, kynurenine, γ-aminobutirrico acido, SCFAs, p-cresol) (22,23). Una comunità microbica disbiotica potrebbe portare ad un’infiammazione sistemica dovuta all’iperattivazione delle risposte delle cellule T-helper 1 e T-helper 17 (24) che influenzano anche la reattività delle cellule immunitarie periferiche (25) e l’integrità della barriera emato-encefalica (26) che è nota essere alterata negli ASD (27) 

Sono inoltre riportati, in numerosi studi, una carente integrità dell’epitelio intestinale e una maggiore permeabilità intestinale ( 28 ). Nella maggior parte degli studi effettuati la permeabilità intestinale, misurata dal test del lattulosio / mannitolo, è risultata aumentata nei pazienti con ASD (29) .In questi studi è altrettanto emerso che:

  • la zonulina,(enzima associato alla regolazione della permeabilità intestinale), è significativamente aumentata nei soggetti con sintomi di ASD e G.I  rispetto ai controlli sani (30)
  •  sia la barriera intestinale che quella cerebrale possono essere compromesse negli autistici, con diminuzione dei livelli di componenti intestinali a giunzione stretta e aumento dei livelli di claudina nel cervello ASD rispetto ai controlli  (31) . Questa condizione è definita leaky gut syndrome (sindrome dell’ intestino permeabile).

L ‘”intestino permeabile” consente ai metaboliti batterici o a peptidi oppiacei formati dalla scomposizione incompleta di alimenti contenenti glutine e caseina, di attraversare facilmente la membrana intestinale , entrare nella circolazione sistemica ,superare la barriera emato-encefalica (risultando cosi’ neurotossici ed influenzando  il neurosviluppo.). Gli studi hanno mostrato evidenza di un aumento dei metaboliti batterici intestinali nelle urine e nella circolazione sistemica con un aumento dei livelli sierici di endotossina in soggetti con ASD  (32) e di metaboliti batterici intestinali nelle urine (33).La presenza di aumentati metabolici sistemici nell’ASD è importante a causa della relazione bidirezionale tra il sistema nervoso centrale e il tratto gastrointestinale (l’asse dell’intestino-cervello) (34). L ‘”intestino permeabile”, attraverso il sistema nervoso neuroimmune, neuroendocrino e autonomo, influenza la funzione cerebrale, contribuendo potenzialmente alla patogenesi dell’ASD . Pertanto, è ovvio che i metaboliti alterati rilevati nelle urine e nella circolazione sistemica nell’ASD possono avere un ruolo nell’influenzare il cervello e il neurosviluppo. Con ulteriori ricerche, alcuni studi si sono quindi rivolti al targeting del microbioma per il trattamento dell’ASD. Più ricerche attuali si sono concentrate sui probiotici, che possono normalizzare il rapporto batterico intestinale alterato nell’ASD (35). Indagini future per investigare ancora più approfonditamente queste correlazioni, e quindi per meglio comprendere il ruolo del microbiota intestinale e della leaky gut syndrome nella patofisiologia dell’AUTISMO potranno dunque aprirci nuovi orizzonti per trattare al meglio alcuni disturbi dello spettro autistico.

BIBLIOGRAFIA

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10 Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Gastrointestinal problems in children with autism, developmental delays or typical development. Journal of autism and developmental disorders. 2014;44:1117–1127.

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12 Ekiel A., Aptekorz M., Kazek B., Wiechuła B., Wilk I., Martirosian G. Intestinal microflora of autistic children. Med. Dosw. Mikrobiol. 2010;62:237–243.

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14 Iovene M.R., Bombace F., Maresca R., Sapone A., Iardino P., Picardi A., Marotta R., Schiraldi C., Siniscalco D., de Magistris L. Intestinal Dysbiosis and Yeast Isolation in Stool of Subjects with Autism Spectrum Disorders. Mycopathologia. 2017;182:349–363. doi: 10.1007/s11046-016-0068-6. [PubMed] [CrossRef]

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16 Altered brain-gut axis in autism: comorbidity or causative mechanisms?Mayer EA, Padua D, Tillisch K Bioessays. 2014 Oct; 36(10):933-9.

17 Emerging roles for the gut microbiome in autism spectrum disorder

Helen E. Vuong1 and Elaine Y. Hsiao1,*

18 Control of brain development, function, and behavior by the microbiome.Sampson TR, Mazmanian SK Cell Host Microbe. 2015 May 13; 17(5):565-76.

19 Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia. Barajon I, Serrao G, Arnaboldi F, Opizzi E, Ripamonti G, Balsari A, Rumio C J Histochem Cytochem. 2009 Nov; 57(11):1013-23

20 Toll-like receptor 2 regulates intestinal inflammation by controlling integrity of the enteric nervous system.Brun P, Giron MC, Qesari M, Porzionato A, Caputi V, Zoppellaro C, Banzato S, Grillo AR, Spagnol L, De Caro R, Pizzuti D, Barbieri V, Rosato A, Sturniolo GC, Martines D, Zaninotto G, Palù G, Castagliuolo I Gastroenterology. 2013 Dec; 145(6):1323-33.

21 Role of microbiome in regulating the HPA axis and its relevance to allergy. Sudo N Chem Immunol Allergy. 2012; 98():163-75.

22 Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits.

De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Goncalves D, Vinera J, Zitoun C, Duchampt A, Bäckhed F, Mithieux G Cell. 2014 Jan 16; 156(1-2):84-96.

23 Gut microbiota: microbial metabolites feed into the gut-brain-gut circuit during host metabolism.

Ray K Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 Feb; 11(2):76.

24  Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Kamada N, Seo SU, Chen GY, Núñez G Nat Rev Immunol. 2013 May; 13(5):321-35.

25 Commensal gut flora and brain autoimmunity: a love or hate affair? Berer K, Krishnamoorthy G Acta Neuropathol. 2012 May; 123(5):639-51.

26  Stolp HB, Dziegielewska KM, Ek CJ, Potter AM, Saunders NR. Long-term changes in blood-brain barrier permeability and white matter following prolonged systemic inflammation in early development in the rat. Eur J Neurosci. 2005;22(11):2805–2816. doi: 10.1111/j.1460-9568.2005.04483.x. [PubMed] [CrossRef]

27 Onore CE, Nordahl CW, Young GS, Van de Water JA, Rogers SJ, Ashwood P. Levels of soluble platelet endothelial cell adhesion molecule-1 and P-selectin are decreased in children with autism spectrum disorder. Biol Psychiatry. 2012;72(12):1020–1025. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.05.004.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef]

28 Emanuele E, Orsi P, Boso M, Broglia D, Brondino N, Barale F, et al. Low-grade endotoxemia in patients with severe autism. Neuroscience letters. 2010;471:162–165.

29De Magistris L., Familiari V., Pascotto A., Sapone A., Frolli A., Iardino P., Militerni R. Alterations of the Intestinal Barrier in Patients with Autism Spectrum Disorders and in Their First-Degree Relatives. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010;51:418–424. doi: 10.1097/MPG.0b013e3181dcc4a5. [PubMed] [CrossRef]

30Esnafoglu E., Cırrık S., Ayyıldız S.N., Erdil A., Ertürk E.Y., Daglı A., Noyan T. Increased Serum Zonulin Levels as an Intestinal Permeability Marker in Autistic Subjects. J. Pediatr. 2017;188:240–244. doi: 10.1016/j.jpeds.2017.04.004. [PubMed] [CrossRef]

31 Fiorentino M., Sapone A., Senger S., Camhi S.S., Kadzielski S.M., Buie T.M., Kelly D.L., Cascella N., Fasano A. Blood-Brain Barrier and Intestinal Epithelial Barrier Alterations in Autism Spectrum Disorders. Mol. Autism. 2016;7 doi: 10.1186/s13229-016-0110-z. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]

32 Emanuele E., Orsi P., Boso M., Broglia D., NBrondino N., Barale F., di Nemi S.U., Politi P. Low-Grade Endotoxemia in Patients with Severe Autism. Neurosci. Lett. 2010;471:162–165. doi: 10.1016/j.neulet.2010.01.033. [PubMed] [CrossRef]

33Ming X., Stein T.P., Barnes V., Rhodes N., Guo L. Metabolic Perturbance in Autism Spectrum Disorders: A Metabolomics Study. J. Proteome Res. 2012;11:5856–5862. doi: 10.1021/pr300910n.[PubMed] [CrossRef]

34Carabotti M. The Gut-Brain Axis: Interactions between Enteric Microbiota, Central and Enteric Nervous Systems. Ann. Gastroenterol. 2015;28:203–209. 

35 Gastrointestinal microbiota in children with autism in Slovakia.Tomova A, Husarova V, Lakatosova S, Bakos J, Vlkova B, Babinska K, Ostatnikova D Physiol Behav. 2015 Jan; 138():179-87.

E se i batteri “pensassero” alla nostra salute mentale?

Quante volte abbiamo sentito dire che l’intestino è il nostro secondo cervello?

Tra il sistema nervoso centrale e la fitta rete di cellule nervose che troviamo nell’intestino (il cosiddetto sistema nervoso enterico) c’è, infatti, un’intensa e continua comunicazione bidirezionale. Un po’ tutti ne abbiamo sperimentato gli effetti: chi non ha mai sofferto di mal di pancia o addirittura di attacchi incontrollabili di diarrea prima di un esame o di un evento importante nella propria vita? Quanti hanno avuto le famose farfalle allo stomaco dopo essere stati colpiti dalle frecce di Cupido?

Che intestino e cervello possano comunicare è noto da lungo tempo; tuttavia, è stato scoperto che in questa via di comunicazione gioca un ruolo molto importante anche un altro attore: il microbiota intestinale.

Le nuove frontiere dell’immunologia già sembrano puntare molto sulla grandissima comunità di microbi che popola il nostro apparato digerente e in particolare l’intestino. Tra le funzioni benefiche più importanti che vengono riconosciute al microbiota, ricordiamo:

  • Mantiene continuamente un basso livello di infiammazione intestinale, necessario, soprattutto nei primi anni di vita, per un sano sviluppo del sistema immunitario
  • Dalla funzione precedente scaturisce prevenzione per allergie, asma, dermatiti, patologie autoimmuni, nonché protezione da infezioni batteriche e virali
  • E’ fondamentale per una corretta funzionalità intestinale: sono ormai di uso comune i cosiddetti probiotici, tanto nella cura quanto nella prevenzione di stipsi e diarrea

L’aspetto più affascinante risiede nel fatto che i minuscoli abitanti dell’intestino siano in grado di influenzare anche le funzionalità nervose; infatti, ormai si parla di asse cervello – intestino – microbiota. Lungo tale asse le informazioni corrono tra un membro e l’altro in maniera bidirezionale: ciò significa che non è soltanto il cervello a poter inviare comandi o comunque messaggi in generale ad intestino e microbiota, ma che anche questi ultimi due possano a loro volta influenzare il cervello stesso. In particolare il microbiota può inviare segnali al cervello sia attraverso i neuroni del sistema nervoso enterico, sia attraverso le vie nervose esterne all’intestino, nonché tramite percorsi neuro-endocrini.

Pensare che i batteri intestinali riescano a controllare in qualche modo i processi nervosi ha un fascino enorme. Gli studi condotti finora non sono ancora molto chiari in merito ai meccanismi di tali intrecci biologici. Tuttavia il principio di base sembrerebbe essere molto semplice: in tutte le persone con disturbi riguardanti il sistema nervoso (depressione, autismo, malattie neurodegenerative, ecc.) i livelli di citochine infiammatorie sono molto alti; i batteri “buoni”, i cosiddetti psicobiotici, sono in grado di abbassare tali livelli per mezzo di attività biochimiche, e questo non può che riflettersi positivamente sulla salute mentale.

Pertanto, pensare al ripristino dell’eubiosi, cioè il sano equilibrio tra le varie specie microbiche che popolano il nostro organismo (in particolar modo l’intestino), potrebbe essere un validissimo supporto per la prevenzione o addirittura la cura delle malattie del sistema nervoso.

BIBLIOGRAFIA

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Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

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SIBO: quando il microbiota intestinale diventa invadente

SIBO è l’acronimo di un fenomeno conosciuto dagli esperti con il nome completo di Small Intestinal Bacterial Overgrowth, ovvero sovracrescita batterica nel piccolo intestino. Ormai ognuno è a conoscenza del fatto che non sia il solo ad abitare il proprio corpo: il nostro apparato digerente è il sito anatomico che più di qualsiasi altro ospita un popoloso microbiota, cioè un insieme di microrganismi, per lo più di natura batterica, che normalmente sono di grande aiuto alla salvaguardia della salute dell’organismo, contribuendo, ad esempio, a contrastare i patogeni.

Le dimensioni dell’insieme di cellule batteriche vanno aumentando man mano che si procede lungo il lume del tubo digerente, arrivando ai valori più alti nel colon; basti sapere che dei circa 1014 componenti microbici, circa il 70% si trova proprio nel grande intestino (il colon, appunto). Il piccolo intestino, il tenue, generalmente è molto meno abitato, con numeri non superiori a 104 batteri/ml; quando tali valori superano la soglia di 105/ml si instaura una SIBO, con una variazione qualitativa oltre che quantitativa del microbiota locale, spesso causata da una contaminazione da abitanti tipicamente residenti nel colon. Ne conseguirà una sintomatologia con diarrea, meterorismo e dolori addominali ricorrenti; tali effetti possono avere una gravità molto variabile, andando da quei casi in cui i disturbi sono blandi a tal punto da non essere presi in considerazione dal paziente, per arrivare alle forme più gravi con malassorbimenti di nutrienti.

La modalità per mezzo della quale inequivocabilmente può essere posta diagnosi di SIBO è rappresentata dalla raccolta mediante sondaggio e successiva coltura diretta del contenuto intestinale. Tuttavia, nella pratica clinica  per la maggior parte dei casi si preferisce procedere a tecniche poco invasive quali quelle dei breath test al glucosio e al lattulosio, che misurano le concentrazioni di H2 e CH4.

La classica terapia implementata per la cura della SIBO prevede l’impiego di antibiotici, con il supporto di una corretta alimentazione, eventualmente integrata con prebiotici e probiotici. Proprio nei confronti di tali integrazioni, soprattutto di probiotici, sono state nutrite alte aspettative, a carattere non solo curativo, ma anche in un’ottica di prevenzione per la SIBO; tuttavia, un recente studio ha dimostrato che, pur essendo molto validi nel trattamento del disturbo conclamato, essi risultano inefficaci a fini precauzionali.

Ma quali sono le cause della SIBO? Malattie infiammatorie croniche intestinali, alterazioni del sistema nervoso, ostruzioni intestinali, malattie autoimmuni e assunzione prolungata di inibitori di pompa protonica sono soltanto alcuni dei possibili elementi scatenanti. Altro fattore di rischio risulta essere l’obesità, in accordo a quanto sottolineato da uno studio che ha dimostrato come la SIBO fosse presente nell’88,9% dei soggetti obesi analizzati, contro il 42,9% dei non obesi, evidenziando altresì marcate differenze qualitative tra i microbiomi dei due gruppi.

La stessa (ben più famosa e acclarata) sindrome del colon irritabile potrebbe avere nel caos della sua eziopatogenesi multifattoriale proprio una SIBO. Questo può indurci a comprendere quanto sia importante essere a conoscenza di una problematica che resta ancora ignota ai più, spesso anche tra gli addetti ai lavori del settore medico-biologico.

E’ bene stare attenti ai segnali che il nostro intestino ci invia, per intervenire quanto prima e nella maniera più adeguata per la diagnosi e la cura di questo tipo di problematica; infatti, lavorando in maniera subdola, una SIBO potrebbe causare danni che non sono da considerarsi di secondaria importanza, di natura funzionale, come ad esempio la fastidiosa sindrome del colon irritabile, o organica, come anemie conseguenti a malassorbimenti intestinali.

 

BIBLIOGRAFIA

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