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Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

SIBO: quando il microbiota intestinale diventa invadente

SIBO è l’acronimo di un fenomeno conosciuto dagli esperti con il nome completo di Small Intestinal Bacterial Overgrowth, ovvero sovracrescita batterica nel piccolo intestino. Ormai ognuno è a conoscenza del fatto che non sia il solo ad abitare il proprio corpo: il nostro apparato digerente è il sito anatomico che più di qualsiasi altro ospita un popoloso microbiota, cioè un insieme di microrganismi, per lo più di natura batterica, che normalmente sono di grande aiuto alla salvaguardia della salute dell’organismo, contribuendo, ad esempio, a contrastare i patogeni.

Le dimensioni dell’insieme di cellule batteriche vanno aumentando man mano che si procede lungo il lume del tubo digerente, arrivando ai valori più alti nel colon; basti sapere che dei circa 1014 componenti microbici, circa il 70% si trova proprio nel grande intestino (il colon, appunto). Il piccolo intestino, il tenue, generalmente è molto meno abitato, con numeri non superiori a 104 batteri/ml; quando tali valori superano la soglia di 105/ml si instaura una SIBO, con una variazione qualitativa oltre che quantitativa del microbiota locale, spesso causata da una contaminazione da abitanti tipicamente residenti nel colon. Ne conseguirà una sintomatologia con diarrea, meterorismo e dolori addominali ricorrenti; tali effetti possono avere una gravità molto variabile, andando da quei casi in cui i disturbi sono blandi a tal punto da non essere presi in considerazione dal paziente, per arrivare alle forme più gravi con malassorbimenti di nutrienti.

La modalità per mezzo della quale inequivocabilmente può essere posta diagnosi di SIBO è rappresentata dalla raccolta mediante sondaggio e successiva coltura diretta del contenuto intestinale. Tuttavia, nella pratica clinica  per la maggior parte dei casi si preferisce procedere a tecniche poco invasive quali quelle dei breath test al glucosio e al lattulosio, che misurano le concentrazioni di H2 e CH4.

La classica terapia implementata per la cura della SIBO prevede l’impiego di antibiotici, con il supporto di una corretta alimentazione, eventualmente integrata con prebiotici e probiotici. Proprio nei confronti di tali integrazioni, soprattutto di probiotici, sono state nutrite alte aspettative, a carattere non solo curativo, ma anche in un’ottica di prevenzione per la SIBO; tuttavia, un recente studio ha dimostrato che, pur essendo molto validi nel trattamento del disturbo conclamato, essi risultano inefficaci a fini precauzionali.

Ma quali sono le cause della SIBO? Malattie infiammatorie croniche intestinali, alterazioni del sistema nervoso, ostruzioni intestinali, malattie autoimmuni e assunzione prolungata di inibitori di pompa protonica sono soltanto alcuni dei possibili elementi scatenanti. Altro fattore di rischio risulta essere l’obesità, in accordo a quanto sottolineato da uno studio che ha dimostrato come la SIBO fosse presente nell’88,9% dei soggetti obesi analizzati, contro il 42,9% dei non obesi, evidenziando altresì marcate differenze qualitative tra i microbiomi dei due gruppi.

La stessa (ben più famosa e acclarata) sindrome del colon irritabile potrebbe avere nel caos della sua eziopatogenesi multifattoriale proprio una SIBO. Questo può indurci a comprendere quanto sia importante essere a conoscenza di una problematica che resta ancora ignota ai più, spesso anche tra gli addetti ai lavori del settore medico-biologico.

E’ bene stare attenti ai segnali che il nostro intestino ci invia, per intervenire quanto prima e nella maniera più adeguata per la diagnosi e la cura di questo tipo di problematica; infatti, lavorando in maniera subdola, una SIBO potrebbe causare danni che non sono da considerarsi di secondaria importanza, di natura funzionale, come ad esempio la fastidiosa sindrome del colon irritabile, o organica, come anemie conseguenti a malassorbimenti intestinali.

 

BIBLIOGRAFIA

Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterolog. 2010 Jun 28;16(24):2978-90.

Zhong C, Qu C, Wang B, et al. Probiotics for preventing and treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2017 Apr;51(4):300-311.

Roland BC, Lee D, Miller LS, et al. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO). Neurogastroeneterol Motil. 2018 Mar;30(3).

Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208.

Il ruolo del Nutrizionista nei confronti del Microbiota

I disturbi intestinali, l’Obesità, l’infiammazione e tutte quelle malattie che sono strettamente correlate con l’alterazione dell’equilibrio dell’ecologia microbica intestinale, sono attualmente un problema sociale che interessa più del 70% della popolazione [1].Sicuramente è l’alimentazione a giocare un ruolo fondamentale in questi disequilibri; in quanto essa incide in modo assoluto già nella prima fase della nostra vita, quando già si viene a creare una sorta di spartiacque tra coloro che hanno potuto usufruire del latte materno e i bambini che invece per vari motivi non ha potuto usufruirne e che quindi hanno sviluppano una flora batterica completamente diversa, caratterizzando il loro percorso, e secondo recenti studi anche la non tollerabilità ad alcuni alimenti. E poi durante il corso della vita, l’alimento modifica di volta in volta l’identità di ciascun individuo, diventando parte di esso, poiché avere una buona massa muscolare, significa anche avere avuto il buon senso di mangiare amminoacidi, i quali hanno potuto avviare un processo di sintesi proteica e così via. Il microbiologo russo Metchinikoff, Premio Nobel, nel 1908 fece per la prima volta una correlazione tra la longevità di alcune popolazioni dei Balcani e gli alimenti, portando ad affermare che la flora batterica modificata dall’alimentazione creava delle condizioni di antagonizzazione dei processi putrefattivi riportando tutto in una condizione ideale [2]. Nella storia del Microbiota sono state riportate circa dalle 1000 alle 1500 specie batteriche differenti nell’uomo, ognuna con un range di distribuzione differente, mentre recenti studi ne hanno riportate circa 200-400, e la risposta a questa differenza non è tanto l’alimento di per sé, ma quello che contiene l’alimento [3]. Siamo infatti, continuamente circondati da cibi che contengono una grande quantità di antibiotici, i quali vengono utilizzati all’interno degli allevamenti; questo fa sì che non solo alcune popolazioni batteriche vengono selezionate a discapito di altre, ma anche che gli animali d’allevamento producano meno vitamina B12, che è sempre più carente anche nel paziente che mangia proteine [4]. Un altro aspetto da considerare, riguarda il Microbiota e il suo rapporto con gli alimenti che contengono Nitrati come i salumi e i vegetali che ne sono particolarmente ricchi, poiché questi sia durante la conservazione in frigo che ad opera dell’acido cloridrico presente nello stomaco, vengono convertiti in Nitriti, i quali in presenza di ammine si trasformano in Nitrosammine, i più potenti agenti tumorali del nostro intestino, ma in presenza di una sana flora batterica intestinale, in particolare dei Bifidobatteri, questa conversione di Nitrati in Nitriti è molto limitata [5]. Dunque quando si viene ad alterare l’ecosistema microbico, si viene anche a perdere un sistema protettivo microbico, in quanto vengono a mancare una serie di sistemi (antineoplastico, vitaminico e antibatterico naturale) che inviano l’organismo via via verso disturbi meno gravi come l’ansia, la depressione, il nervosismo, l’alitosi o le dermatiti fino ad arrivare a vere e proprie modifiche d’organo come i diverticoli, i polipi e i tumori. Dunque risulta abbastanza chiaro che oggigiorno, l’esigenza di rivolgersi ad un Nutrizionista solo per una dieta ipocalorica è riduttivo, ma piuttosto la consapevolezza di avere una buona conoscenza alimentare, il che non significa soltanto dimagrire, ma raggiungere un’armonia con il cibo, che permette di gestire al meglio le attività quotidiane, è necessaria. Perché una sana alimentazione significa uno stile di vita più salutare, minore incidenza di tumori e malattie cardiovascolari (la prima causa di morte), un freno alla vecchiaia e così via [6]. Questa formazione alimentare, si focalizza su 3 concetti fondamentali, necessari sia per la prevenzione che per il miglioramento del benessere intestinale in qualsiasi momento di vita:
  • Mantenere un sano e corretto stile alimentare andando a correggere le cattive abitudini che sono causa dell’insorgenza e del perpetuarsi dei problemi;
  • Mantenere attiva ed equilibrata la flora batterica intestinale, andando a integrare l’alimentazione con probiotici, prebiotici e fitoterapici in grado di migliorare lo stato della flora batterica intestinale;
  • Mantenere libero il tratto intestinale, andando a favorire un corretto transito intestinale e limitando l’accumulo di scorie [7] [8] [9].

BIBLIOGRAFIA

  • [1] World Health Organization (WHO). Obesity and overweight. January 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. Accessed 2 April 2016.
  • [2] Kaufmann SH. Elie Metchnikoff’s and Paul Ehrlich’s impact on infection biology, Microbes and Infection 2008;10: 1417-1419.
  • [3] Théodorides, J. La mentalidad etiopatológica. La microbiología médica, En: Pedro Laín (dir) Historia Universal de la Medicina, Barcelona, Salvat, 1974, vol. 6, pp. 175-201.
  • [4] Reardon S. Antibioticresistance sweeping developing world. Nature 2014;509: 141-142.
  • [5] Bressanini D. Le bugie nel carrello. Chiarelettere Editore 2013.
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  • [7] Yang Y, Jobin C. Microbial imbalance and intestinal pathologies: connections and contributions. Dis Model Mech. 2014 Oct; 7(10):1131-1142.
  • [8] Aidy SE, van den Bogert B, Kleerebezem M. The small intestine microbiota, nutritional modulation and relevance for health. Curr Opin Biotechnol. 2014 Oct 7;32C:14-20.
  • [9] Linskens RK, Huijsdens XW, Savelkoul PH, et al. The bacterial flora in inflammatory bowel disease: current insights in pathogenesis and the influence of antibiotics and probiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 2001;234:29-40.

 

Artrite reumatoide, microbioma e malattia parodontale

L’artrite reumatoide (AR) è una patologia infiammatoria cronica e progressiva a carico delle articolazioni sinoviali, con patogenesi autoimmunitaria e di eziologia sconosciuta. Tra gli studi più recenti emerge, in maniera sempre più chiara, il legame tra l’andamento della patologia e le alterazioni del microbioma, termine utilizzato per descrivere le comunità microbiche presenti a livello orale, intestinale ma anche sulla pelle e nel tratto genito-urinario. Questi batteri sono stati classificati come commensali, simbionti oppure patogeni a seconda delle interazioni con l’ospite. Si è visto che le alterazioni dell’equilibrio intestinale e in particolar modo l’aumento di batteri gram negativi nell’intestino può determinare un aumento di metaboliti tossici prodotti dagli stessi batteri e tali metaboliti potrebbero determinare l’infiammazione dopo essere entrati in circolo. [1] Tale ipotesi è nota come “toxemic factor” ed è stata formulata all’inizio del ventesimo secolo. In uno studio, inoltre si è analizzata la composizione della flora microbica intestinale in pazienti con AR e si è scoperto che c’è un maggior numero di lattobacilli in pazienti affetti da artrite reumatoide rispetto ai controlli (L. salivarius, L. iners, L. ruminis, L.mucosae)[2] [3].

Un altro batterio anaerobio gram negativo, Prevotella copri sembra essere particolarmente rilevante nella patogenesi delle malattie autimmunitarie, inoltre si è trovato lo stesso batterio anche in caso di IBD, intestinal bowel disease e anche un aumento nel plasma dei livelli di trimetilamina N-ossido (TMAO), un substrato predittivo in caso di eventi cardiovascolari negli uomini. Il consumo di carne rossa che contiene L-carnitina produce TMAO e accelera il processo di aterosclerosi nei topi ma ciò non avviene se ci sono variazioni del microbiota intestinale. Questi studi sono rilevanti per poter spiegare la più alta incidenza delle patologie cardiovascolari in alcuni pazienti affetti da AR [4]. Un’altra interessante correlazione riguarda la malattia parodontale (PD), il microbiota orale e l’aggravamento dell’artrite reumatoide, infatti a differenza di quanto accade a livello intestinale, la parodontite è legata al “red complex” che include alcune specie come P. gingivalis, Treponema denticola e Tannerella fortythia [5]. In particolar modo il batterio Porphyromonas gingivalis codifica per un enzima che converte i residui di arginina in citrullina e questo processo genera neo-epitopi che possono far perdere la tolleranza immunologica e far produrre anticorpi anti-proteine citrullinate (ACPAs). Tali anticorpi sono trovati nel 70-80% dei pazienti con AR con esito prognostico negativo [5] [6]. Si può concludere dicendo che risulta fondamentale identificare le specie microbiche al punto che si parla del “Pan-microbioma” che ha l’obiettivo di identificare l’eziopatogenesi di questa patologia ed eventuali marker che permettano l’identificazione di target terapeutici [7].

 

Fonti:

[1] Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010 Mar 4;464(7285):59–65

 

[2] Vaahtovuo J, Munukka E, Korkeamäki M, Luukkainen R, Toivanen P. Fecal Microbiota in Early Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2008 Aug 1;35(8):1500–1505.

 

[3]  Liu X, Zou Q, Zeng B, Fang Y, Wei H. Analysis of Fecal Lactobacillus Community Structure in Patients with Early Rheumatoid Arthritis. Curr Microbiol. 2013 Aug 1;67(2):170–176

 

[4] Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576–585

 

[5] McInnes IB, Schett G. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. New England Journal of Medicine. 2011;365(23):2205–2219

 

[6] Barra L, Scinocca M, Saunders S, Bhayana R, Rohekar S, Racapé M, et al. Anti–Citrullinated Protein Antibodies in Unaffected First-Degree Relatives of Rheumatoid Arthritis Patients. Arthritis & Rheumatism. 2013;65(6):1439–1447

 

[7] Brusca SB, Abramson SB, Scher JU. Microbiome and mucosal inflammation as extra-articular triggers for rheumatoid arthritis and autoimmunity. Current opinion in rheumatology. 2014;26(1):101-107

 

Dott.ssa Vincenza Intini

Malattie metaboliche e dieta macrobiotica Ma-Pi 2

La dieta ha un enorme impatto sulla nostra salute; infatti il cibo, come se fosse un cocktail di molecole è in grado di esercitare i suoi effetti sul metabolismo, (interagendo sulle superfici cellulari e sui recettori nucleari) e sull’ equilibrio del Microbiota intestinale sia in presenza che in assenza di Obesità. Quindi considerato il ruolo che ha il cibo, molti autori hanno avuto il piacere di studiare la relazione che c’è tra quello che noi mangiamo e le malattie, inclusa l’Obesità [1]. Una varietà di diete, incluse la dieta mediterranea, la dieta vegetariana e quella ipocalorica, hanno mostrato la loro efficacia nel management dell’Obesità e del Diabete Mellito di tipo 2; ma solamente la dieta Macrobiotica Ma-Pi2, è stata in grado di mostrare risultati molto significativi, che altre diete non hanno saputo riportare. La dieta Macrobiotica, la quale deriva da antiche filosofie orientali di vita, si basa principalmente sulla teoria antica asiatica dello Yin e dello Yang, formulata dal filosofo giapponese, Georges Ohsawa e ulteriormente aggiornata dal Professore Mario Pianesi nonchè creatore della dieta Ma-Pi2 (specificamente disegnata per pazienti con disordini metabolici) e fondatore della prima fattoria biologica in Italia [1][2]. Secondo questa filosofia macrobiotica standard vanno scelti soprattutto alimenti provenienti da allevamenti e coltivazioni naturali, il che equivale ad eliminare completamente tutti gli alimenti creati tramite lavorazione e raffinazione chimica ed industriale, a partire dallo zucchero e il sale ad arrivare alla pasta e alle merendine; così come le sostanze eccitanti quali caffè e tè, che dunque metterebbero a rischio l’equilibrio della dieta e andrebbero per questo, completamente eliminate e sostituite con il tè verde. Oltre che sulla scelta dei cibi la macrobiotica pone l’attenzione anche sulle scelta delle stoviglie; ad esempio andrebbero privilegiate le pentole in terracotta o in pietra  piuttosto che quelle in alluminio, e totalmente eliminato l’uso del forno a microonde [3][4]. L’alimentazione quotidiana si basa principalmente sui seguenti cibi:

  1. Cereali integrali in chicchi: riso a chicco tondo o lungo, orzo perlato, miglio, farro, frumento (a meno che non si abbiano intolleranze al glutine), avena, grano saraceno, mais e segale.
  2. Verdure di stagione crude e cotte: sarebbe importante in questo caso, variare il tipo di cottura delle verdure: saltate in padella con poco olio, al vapore, lessate o scottate per 2-3 minuti in acqua bollente. Sono invece, rigorosamente vietati i funghi di qualunque tipo e le verdure della famiglia delle Solanacee, cioè patate, pomodori, peperoni, melanzane, poichè i funghi sono un alimento energeticamente squilibrato per eccesso di Yin, mentre le patate, i pomodori, i peperoni e le melanzane sono parti di piante nel loro complesso tossiche per la presenza di alcaloidi.
  3. Legumi: per rendere i legumi più digeribili ed evitare i gas intestinali, questa filosofia, prevede di passarli al passaverdura dopo averli lessati, oppure aggiungere nella pentola, all’inizio della cottura, un pezzo di alga Kombu.
  4. Frutta di stagione: viene in questo caso posta particolare attenzione a quando mangiare la frutta, sarebbe infatti meglio non a fine pasto perché tende ad acidificare il sangue.
  5. Pasta integrale: ogni tanto, per sostituire il cereale in chicchi, oppure il cus-cus (semola di grano lavorata con acqua e farina) e il burgul (grano cotto a vapore e macinato).
  6. Le alghe marine: le più comunemente usate sono la Kombu, la Wakame, la Dulse, la Arame, la Nori.
  7. Frutta secca: castagne, nocciole, noccioline, mandorle (con moderazione), mentre le noci andrebbero completamente evitate.

Sono moltissimi gli studi in corso, sulla dieta Ma-Pi2, in Asia, in Africa, in Sudamerica e anche in Italia; infatti recentemente il Centro Internazionale Studi sul Diabete ha condotto a Roma uno studio pilota, sperimentando per la prima volta in Italia, il possibile effetto terapeutico delle diete Ma-Pi2 nella cura del Diabete Mellito di tipo 2 [5]. A 24 pazienti malati di diabete, è stata somministrata la dieta Ma-Pi2 per 21 giorni e il primo e l’ultimo giorno sono stati valutati alcuni parametri metabolici e antropometrici. I risultati sono stati sorprendenti, poiché hanno riguardato tutti i pazienti, senza eccezioni: si è verificato infatti, un netto miglioramento della glicemia sia a digiuno che dopo il pasto, una riduzione dei valori di insulinemia e della resistenza insulinica, una riduzione del colesterolo e dei trigliceridi nel sangue, una riduzione della pressione arteriosa e infine anche un miglioramento della funzione renale. Nei pazienti diabetici trattati con farmaci si sono dovuti dimezzare i dosaggi degli antidiabetici orali e nei due casi di soggetti trattati con insulina è stato necessario interromperne la somministrazione per evitare casi di ipoglicemia [6].

[1] Masella R, Santangel C, D’Archivio M, Li Volti G, Giovannini C, Galvano F. Protocatechuic acid and human disease prevention: Biological activities and molecular mechanisms. Curr Med Chem 2012;19(18):2901-2917. doi:10.2174/092986712800672102.

[2] Fallucca F, Fontana L, Falluca S, Pianesi M. Gut Microbiota and Ma-Pi 2 macrobiotic diet in the treatment of type 2 diabetes. World J Diabetes 2015;6(3):403-411.

[3] Willet WC, Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Ferro-Luzzi A, et al. Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating. Am J Clin Nutr. 1995;61:1402S-1406S.

[4] Goldstein DJ. Beneficial Health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disord 1992;16:397-415.

[5] Porrata C, Hernández M, Abuín A, Campa C, Pianesi M. Caracterización y evaluación nutricional de las dietas macrobióticas Ma-Pi. Rev Cubana Investig Bioméd 2008;27:1–36.

[6] Mancini L. Conventional, organic and polycultural farming practices: material intensity of italian crops and Foodstuffs. Resources 2013;2:628–650.

 

I polifenoli migliorano lo stato di salute del nostro Microbiota

Per molti anni si è pensato che la funzione del grande intestino (intestino crasso), fosse  semplicemente limitata al riassorbimento di acqua e alla completa rimozione di composti digeriti ma non assorbibili; ignorando completamente la presenza del Microbiota (l’insieme dei microrganismi intestinali) in esso contenuto. Oggi invece, la scienza ha affermato con certezza che quest’ultimo gioca un ruolo cruciale e protettivo, nei confronti dell’uomo. Ma affinché il Microbiota possa avere un effetto positivo sulla salute, la sua composizione deve essere stabile, e poiché quest’ultima è molto influenzata sia dalla quantità che dalla qualità dei carboidrati ingeriti, (che sono la principale fonte energetica dei microrganismi) è assolutamente probabile che alcune diete selettive o difettose per alcuni nutrienti, possano causare la distruzione del delicato equilibrio che c’è tra l’ospite e il Microbiota [1]. Per esempio la dieta gluten-free, necessaria per coloro che soffrono di celiachia (intolleranza al glutine) è in grado di causare una profonda modificazione della composizione microbica, che risulta prevalentemente costituita da Staphylococcus (aerobio), Clostridium e Bacteroides (anaerobi) a sfavore dei Bifidobacteria e Lactobacillus [2]. Dunque a provare che la dieta a lungo termine influenzi la composizione del Microbiota, sono stati molti studi, i quali hanno messo a confronto diverse popolazioni, ognuna con le proprie abitudini. In particolare, è emerso, attraverso il confronto della dieta Western, ricca di zuccheri e grassi, con la dieta vegetariana, ricca di fibre e polifenoli, il ruolo protettivo di questi ultimi (abbondantemente presenti nei vegetali) nei confronti del Microbiota [3] [4]. I polifenoli (l’Epicatechina gallato, l’Epigallocatechina e la Gallocatechina), composti naturali che si trovano generalmente nelle piante, e quindi nei cibi come frutta, vegetali, cereali, tè, caffè e vino  hanno causato (in seguito alla loro trasformazione in composti maggiormente assorbibili) durante la sperimentazione, l’inibizione di molte specie patogene, incluse Helicobacter pylori, Staphylococcus Aureus, Pseudomonas Aeruginosa, il Virus dell’Epatite C e funghi come la Candida, portando ad affermare con certezza che i composti fenolici modificano la composizione del Microbiota, poiché alcune specie batteriche vengono inibite ed altre possono, prosperare in nicchie disponibili [5]. Dunque l’influenza dei polifenoli sulla crescita batterica, e sul metabolismo, comunque dipende dal dosaggio e dalla struttura dei polifenoli, oltre che dal tipo di microrganismo: per esempio, i batteri Gram-negativi, sono molto più resistenti ai polifenoli rispetto ai batteri Gram-positivi, i quali, attraverso diversi meccanismi di azione come la produzione di perossido di idrogeno e l’alterazione della permeabilità di membrana, vengono totalmente distrutti [6]. Il dosaggio anche sembrerebbe essere importante, infatti l’assunzione dei polifenoli, affinché possa essere efficace, non deve essere eccessiva, altrimenti potrebbe esercitare effetti avversi nel corpo umano, soprattutto in presenza di ossigeno e metalli di transizione, quando questi polifenoli agendo come pro-ossidanti, sarebbero in grado di portare al danneggiamento del DNA, lipidi e altre molecole biologiche [7].

[1] Martín R, Miquel S, Chain F, Natividad JM, Jury J, Lu J, et al. Faecalibacterium prausnitzii prevents physiological damages in a chronic low-grade inflammation murine model. BMC Microbiol. 2015;15:67. 10.1186/s12866-015-0400-1.

[2] Marteau P. Butyrate-producing bacteria as pharmabiotics for inflammatory bowel disease. Gut62, 2013;1673. 10.1136/gutjnl-2012-304240.

[3] Omori T, Ueno K, Muramatsu K, Kikuchi M, Onodera S, Shiomi N. Characterization of recombinant β-fructofuranosidase from Bifidobacterium adolescentis G1. Chem. Centr. 2010;J. 4:9. 10.1186/1752-153X-4-9.

[4] Duda-Chodak A, Tarko T, Satora P, Sroka P. Interaction of dietary coumpounds, especially polyphenols, with the intestinal microbiota: a review. Eur J Nutr. 2015;54:325-341.

[5] Hattori M, Taylor TD. The human intestinal microbiome: a new frontier of human biology DNA res 2009;16:1-12. doi:10.1093/dnares/dsn033.

[6] Verzelloni E, Pellacani C, Tagliazucchi D, Tagliaferri S, Calani L, Costa LG, et al. Antiglycative and neuroprotective activity of colon derived polyphenol catabolites. Mol Nutr Food Res 2011;55(1):S35-43.

[7] Larrosa M, Luceri C, Pagliuca C, Vivoli E, Lodovici M, Moneti G, et al. Polyphenol metabolites from colonic microbiota exert anti-inflammatory activity on different inflammation models. Mol Nutr Food res 2009;53:1044-54.