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Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Il consumo di fruttosio come dolcificante e i suoi effetti sul metabolismo e sulla composizione corporea

Negli ultimi anni è stato osservato che il consumo di Fruttosio come dolcificante nella nostra dieta quotidiana è andato ad aumentare. Appare importante delineare le conseguenze ed i suoi effetti sul metabolismo umano e sulla composizione corporea. Andando a ritroso nel tempo si deve considerare che gli uomini non sono mai stati grandi consumatori di fruttosio, i nostri antenati, durante il Paleolitico, si procuravano il cibo prevalentemente attraverso la caccia, e di conseguenza la loro dieta alimentare era composta soprattutto da carne. Dal punto di vista nutrizionale essi introducevano elevate percentuali di proteine, moderate percentuali di grassi e basse percentuali di carboidrati, contenuti in vegetali che occasionalmente raccoglievano.                                                      A quel tempo la principale fonte di carboidrati era rappresentata dalla frutta in cui prevalevano zuccheri semplici, mentre il consumo di amido, maggiore rappresentante degli zuccheri complessi, era estremamente basso. Si potrebbe ipotizzare che la naturale tendenza a preferire alimenti dolci e zuccherini, risalga proprio a quest’epoca, quando lo zucchero scarseggiava.                                            Fino alle Crociate, il miele era il principale alimento dolce usato in quantità limitate dagli uomini, fino a quando le popolazioni dell’Europa occidentale non vennero a conoscenza dello zucchero utilizzato nel Medio Oriente. Tuttavia il consumo di zucchero rimase, comunque, basso fino al XVIII secolo, quando l’incremento del commercio intercontinentale con i paesi che coltivavano la canna da zucchero e lo sviluppo della tecnologia per l’estrazione e la raffinatura degli zuccheri furono disponibili ed efficienti. Lo zucchero divenne ben presto popolare, restando per poco tempo un prodotto di lusso. In Inghilterra il consumo di zucchero crebbe in maniera smisurata tra il XVIII e il XIX secolo, e con il XX secolo gli zuccheri diventarono molto abbondanti nella nostra dieta. Fino al 1960 il saccarosio rappresentò il dolcificante più utilizzato nelle diete, i monosaccaridi, glucosio e fruttosio, erano presenti in piccole quantità, essenzialmente ingeriti con la frutta. Successivamente, l’industria alimentare sviluppò e mise in atto tecnologie che permisero di estrarre amido dal mais, idrolizzarlo nel glucosio, e convertire parte di esso in fruttosio. Cominciarono così ad essere prodotti dolcificanti, derivanti dal mais, tra i quali lo sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio (HFCS). L’elevato potere dolcificante dell’HFCS, le sue proprietà organolettiche, il suo basso costo, la sua capacità di garantire una lunga conservazione dei cibi, e la sua capacità di mantenere a lungo l’umidità nei prodotti da forno industriali, contribuirono ad un rapido incremento del suo consumo a scapito del saccarosio. A partire dal 1909, negli Stati Uniti, sono stati registrati ogni anno dati riguardanti il consumo annuale di saccarosio, HFCS e miele. Questi dati includono la misura del consumo individuale e partendo dal fruttosio utilizzato annualmente sia dai consumatori sia dall’industria, hanno fornito utili stime delle tendenze nel consumo di zuccheri aggiunti.                  Recenti valutazioni eseguite su dati raccolti tra il 1999 e il 2004, hanno stimato che il consumo di fruttosio medio è pari a 49 grammi al giorno indicando un consumo eccessivo di HFCS. Sulla base delle analisi statistiche condotte sul consumo di fruttosio, si deduce chiaramente che il consumo di fruttosio è aumentato negli Stati Uniti negli ultimi quarant’anni. I principali consumatori di fruttosio sono gli adolescenti ed i giovani adulti i quali fanno un uso sproporzionato di bevande zuccherate e prodotti da forno preconfezionati;  Il consumo di fruttosio è aumentato notevolmente tra il 1970 ed il 2007 e questo aumento è dovuto sia all’ utilizzo dell’ HFCS da parte delle industrie ma anche ad un aumento del Saccarosio ( lo zucchero da cucina ), classico dolcificante contenente Fruttosio. E’ abbastanza ben noto che molti disordini metabolici, sono causati da un eccessivo consumo di fruttosio. I principali danni ad esso attribuiti sono l’obesità, l’iperglicemia, insulino-resistenza, la dislipidemia e i disturbi aterosclerotici. Molti studi condotti sull’ uomo ed in particolare sui roditori, hanno mostrato gli effetti deleteri dell’eccesso di fruttosio in una dieta ipolipidica, ovvero con un basso contenuto di grassi, infatti nonostante il basso livello di grassi di queste diete, l’alto livello di fruttosio induce l’obesità, cioè un aumento della percentuale dei lipidi corporei. Alcuni dati inoltre ci mostrano che il fruttosio, anche se assunto in dosi moderate può causare l’ipertrigliceridemia (Aumento dei trigliceridi nel sangue). Infatti, il fruttosio viene completamente metabolizzato dal Fegato, mentre il glucosio è metabolizzato da tutte le cellule dell’organismo. Nel fegato, il fruttosio è   degradato attraverso un via metabolica detta fruttolisi, che converte il fruttosio in due molecole di piruvato, che possono essere convertite in acido lattico o entrare nei mitocondri, dove, dopo essere state convertite in AcetilCoA, entrano nel ciclo di Krebs.      Se la quantità di citrato prodotta è eccessiva, può fuoriuscire dai mitocondri e dare origine nel citoplasma delle cellule ad una via metabolica che produce ex novo lipidi nelle cellule epatiche, che saranno poi immessi nel sangue sotto forma di VLDL. E’ importante sottolineare che nella società moderna, il fruttosio ovviamente non può essere considerato l’unica causa dei disturbi metabolici suddetti, poiché è verosimile che queste patologie siano dovute ad una combinazione di più fattori di rischio, come appunto diete ricche di fruttosio ma anche diete iperlipidiche o scarsa attività fisica.

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

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