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Gluten sensitivity: di cosa parliamo?

Il glutine è un composto peptidico che si ritrova in alcuni cereali. È costituito principalmente da due classi proteiche: le gluteline e le gliadine. Negli ultimi anni c’è stato un incremento significativo della frequenza delle reazioni avverse al glutine. Fra i fattori che hanno condizionato questo incremento di intolleranza al glutine hanno un ruolo di primo piano le tecnologie alimentari. Ciò che infatti influisce maggiormente è che le varianti di grano che vengono utilizzate oggi presentano una percentuale maggiore di peptidi tossici rispetto al passato. Il glutine, rappresenta la struttura principale dell’impasto per la panificazione, che in sostanza, garantisce l’elasticità. I tempi del processo di lievitazione del pane, che sono andati sempre più riducendosi in base alle regole applicate per l’attuale panificazione, hanno fatto sì che questo alimento sia diventato sempre più ricco di glutine.

Da qualche anno risulta evidente che un numero sempre maggiore di soggetti presenta manifestazioni intestinali ed extraintestinali scatenate dal glutine, pur non essendo affetti né da celiachia né da allergia al grano. Si parla in questo caso di “sensibilità al glutine”. La maggior parte dei soggetti affetti da sensibilità al glutine presentano una biopsia intestinale normale, cioè non presentano atrofia dei villi. Solo pochi soggetti presentano un modesto incremento dei linfociti intraepiteliali (LIE). Inoltre tali soggetti non presentano positività per quanto riguarda i marker della celiachia, cioè anticorpi antitransglutaminasi di classe IgA, anti endomisio di classe IgA ed antigliadina deamidata di classe IgG. Nel 50% dei casi, invece, si osserva una positività per anticorpi antigliadina di prima generazione (AGA), più frequentemente di classe IgG che IgA.  Infine, a differenza della celiachia, la sensibilità al glutine non celiaca non mostra una correlazione genetica con gli antigeni di istocompatibilità (HLA), presenti nel braccio corto del cromosoma 6.

In genere i sintomi più frequenti in caso di intolleranza al glutine sono gonfiore, dolore addominale, diarrea e stipsi. Sono spesso presenti anche sintomi extraintestinali quali difficoltà di concentrazione, cefalea, eczema, depressione, astenia, artromialgie, anemie ed afte del cavo orale. I sintomi in genere si presentano dopo poche ore o dopo qualche giorno dopo aver assunto cibi contenenti glutine.

Come per la celiachia anche nella gluten sensitivity, la riduzione dei sintomi, sia intestinali che extraintestinali, in seguito alla sottrazione del glutine, è rapida con un miglioramento immediato nel giro di ore o giorni. Per cui risulta molto utile un’alimentazione che sostituisca i cereali che presentano glutine (frumento, farro, avena, segale, spelta, orzo) con altri che ne sono privi (riso, mais, grano saraceno, miglio, amaranto, quinoa, manioca, teff, sorgo).

Le cause all’origine della gluten sensitivity non sono ancora chiare. In una review effettuata al dipartimento di biologia e biotecnologia dell’università di Pavia è stato evidenziato il coinvolgimento di una maggiore permeabilità intestinale. Attraverso un rilassamento delle giunzioni epiteliali, infatti, metaboliti normalmente presenti solo a livello intestinale passano in circolo andando ad attivare la risposta immunitaria innata e adattativa con conseguente inizio di infiammazione. I meccanismi attraverso la quale la maggiore permeabilità intestinale causerebbe tale condizione clinica non è ancora del tutto chiaro. Nella review viene mostrato che la causa principale alla base della gluten sensitivity potrebbe essere un particolare profilo disbiotico caratterizzato da una diminuzione di alcuni batteri, quali Firmicutes e Bifidobacteria, che sono tra i principali produttori di butirrato intestinale. Gli acidi grassi a catena corta o SCFAs, come il butirrato appunto, sembrerebbero fondamentali nel favorire e mantenere l’integrità della barriera intestinale. Il butirrato in particolar modo apporta il maggior contributo in termini energetici e di produzione di mucina protettiva sia nei confronti dell’epitelio stesso sia nel prevenire la traslocazione di patogeni in circolo. Per cui una riduzione dei batteri produttori di butirrato potrebbe avere un importante influenza sulla permeabilità intestinale.

Secondo queste ipotesi la soluzione per la gluten sensitivity potrebbe essere un supplemento di probiotici e prebiotici, accompagnato da una dieta bilanciata e da un corretto stile di vita, al fine di migliorare la disbiosi e così ridurre la sensibilità al glutine. Ovviamente è necessario approfondire ulteriormente la correlazione tra gluten sensitivity e disbiosi intestinale. Attendiamo quindi ulteriori studi.

Bibliografia

A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence

Indagine conoscitiva sulla sensibilità al glutine non celiaca promossa dall’Associazione Italiana. Celiachia (AIC) e Fondazione Celiachia (FC). Relatore Prof U. Volta, Univ. Bologna, Coordinatore del Board CS AIC

FODMAP e benessere intestinale

Recenti ricerche sulla relazione tra alimentazione e disturbi gastrointestinali hanno mostrato che, alcuni tipi di carboidrati sono la causa più frequente della sintomatologia dell’intestino irritabile. Questi carboidrati sono presenti in un’ampia gamma di alimenti, che include gli zuccheri raffinati, gli amidi e le fibre legnose formati da decine o centinaia di unità ripetitive legate tra loro in modo estremamente complesso. Queste sostanze vengono identificate con l’acronimo FODMAP, formato dalle iniziali dei nomi inglesi (Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides And Polyols, ovvero oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli fermentabili). I FODMAP sono in genere sostanze osmoticamente attive, che quindi richiamano acqua nel lume intestinale. Fanno parte di questo gruppo sostanze che si ritrovano facilmente negli alimenti che consumiamo quotidianamente, quali fruttosio, lattosio, polioli, fruttani e galattani. Vediamo in dettaglio di cosa stiamo parliando:

Il fruttosio è un monosaccaride, che ha la stessa formula del glucosio, ma diversa struttura chimica. È abbondante nella frutta e nel miele. Inoltre è ampiamente utilizzato nella produzione di cibo industriale, soprattutto bevande.

Il lattosio è un disaccaride che si trova nel latte. La sua digestione dipende da un enzima chiamato lattasi, che agisce a livello intestinale. Quando c’è un deficit di lattasi, il lattosio rimane nell’intestino e viene fermentato dai batteri con conseguente produzione di gas e diarrea. Il deficit di lattasi è una condizione molto comune in età adulta.

I polioli sono carboidrati usati spesso come dolcificanti in sostituzione allo zucchero. I più comuni sono maltitolo, sorbitolo e isomalto. Sono spesso aggiunti alle gomme da masticare perché non sono metabolizzati dai batteri della bocca e non favoriscono le carie. Se assunti in eccesso possono causare disturbi gastrointestinali, diarrea e flatulenza, in quanto i polioli vengono assorbiti per diffusione passiva con maggiore difficoltà rispetto al glucosio e al fruttosio. Non bisognerebbe assumerne più di  20-30 g/die.

I fruttani sono zuccheri a catena corta costituiti da molecole di fruttosio legate tra di loro con una molecola di glucosio al termine della catena. Si trovano in particolare in tutti i prodotti a base di grano e molto comuni come pane, pasta, cereali.

I galattani sono carboidrati di diverse dimensioni contenenti galattosio. Si trovano soprattutto nei legumi, quindi fagioli, lenticchie, ceci, piselli e soia.

Quello che accomuna i componenti di questo gruppo è la bassa capacità di assorbimento o digestione nell’intestino, e ciò provoca in soggetti sensibili sintomi quali dolore addominale, diarrea, flatulenza, gonfiore, costipazione, meteorismo e stanchezza, tutti sintomi spesso associati alla comune sindrome dell’intestino irritabile (IBS).

La dieta Low-FODMAP si basa sulla restrizione del consumo di elementi ricchi dei carboidrati indicati per un determinato periodo di tempo, per poi reintrodurli un po’ alla volta, eliminando del tutto quelli che creano i sintomi maggiori nel paziente. Questo dovrebbe determinare una diminuzione dei sintomi e un miglioramento dello stato di salute intestinale. Negli ultimi anni diversi studi hanno mostrato l’efficacia della dieta Low-FODMAP che risulta essere un valido strumento per risolvere disturbi gastrointestinali ricorrenti del quale non si conosce uno specifico fattore causale.

La dieta Low-FODMAP è stata impiegata con successo anche in patologie nelle quali è stata dimostrata disbiosi o sovracrescita del microbiota intestinale (SIBO). Studi osservazionali hanno dimostrato che pazienti affetti da malattia di Crohn e colite ulcerosa si sono giovati della dieta Low-FODMAP. Attualmente diverse autorevoli istituzioni, quali il NICE e la British Dietetic Association, consigliano la dieta Low-FODMAP, sotto controllo di un nutrizionista esperto, nella terapia dei pazienti affetti da IBS e che non rispondono a un primo intervento dietetico basato su consigli alimentari generali. Ogni piano terapeutico per i pazienti con IBS dovrebbe prevedere, come punto di partenza, un regime dietetico che, oltre a tenere conto delle buone norme alimentari generali, sia a basso contenuto di FODMAP.

Particolare attenzione va posta nel mantenere i valori nutrizionali e il contenuto in fibre e calcio. Molti pazienti con IBS, nell’intento di migliorare i sintomi, tentano da soli delle modifiche dietetiche e quando giungono all’osservazione del medico stanno già seguendo diete che però si rivelano sbilanciate con riduzione dei carboidrati e delle fibre ed eccesso di lipidi e proteine. Per questo è consigliabile prescrivere la dieta Low-FODMAP sotto controllo di personale esperto nella gestione dietetica. Per ottimizzare la risposta sintomatologica inoltre, prima di iniziare una dieta Low-FODMAP, è consigliabile valutare la dieta abituale del paziente tramite un diario alimentare, in modo da alterare il meno possibile le abitudini e le preferenze.

La dieta Low-FODMAP non va comunque considerata una dieta di esclusione. Va considerata invece come una dieta di sostituzione dei cibi ad alto contenuto, con quelli a basso contenuto di FODMAP.

References

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Dieta Low-FODMAP. Di cosa parliamo? Solo per l’intestino irritabile? (Enrico Stefano Corazziari Senior Consultant, Istituto Clinico Humanitas. Rozzano). Rivista Società Italiana di Medicina Generale

Fructose malabsorption and intolerance: effects of fructose with and without simultaneous glucose ingestion (Latulippe ME1Skoog SM)

Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach (Peter R Gibson and Susan J Shepherd)

SNAS (Sindrome Sistemica da Allergia al Nichel)

Cosa è il Nichel e dove si trova.

Il nichel è un metallo pesante duro, bianco-argenteo, altamente resistente all’aria e acqua. E’ un elemento onnipresente che si trova nel suolo, nell’acqua, nell’aria e nella biosfera.

La maggior parte del nichel prodotto nel mondo viene utilizzato per la produzione di acciaio inossidabile, ed è usato prevalentemente per la produzione di attrezzature, per il trattamento degli alimenti e per i contenitori. Lo ritroviamo, inoltre, in detersivi, saponi, cosmetici ed è contenuto anche nel tabacco.

Per quanto concerne gli alimenti, invece, il contenuto di nickel nei prodotti vegetali è quattro volte superiore rispetto a quanto presente nei prodotti animali (carne, latte e derivati, uova).

I vegetali, dunque, sono la maggior fonte di nickel alimentare per l’uomo.

Il contenuto di nichel nella normale dieta, inoltre, è fortemente influenzato dalla concentrazione di nickel nel terreno e dal rapporto tra alimenti vegetali ed alimenti animali.

Forme cliniche associate al Nichel.

Il nichel è la principale causa di DAC (dermatite allergica da contatto) ed è la principale causa di allergia ai metalli. E’ bene evidenziare che esso è responsabile di un numero di casi di DAC maggiore rispetto a quelli causati da tutti gli altri metalli considerati globalmente.

La prevalenza appare variabile in funzione degli studi e delle popolazioni selezionate ma certamente negli studi più datati la prevalenza della sensibilizzazione al nickel nella popolazione generale oscillava fra il 4% e il 13%. Studi epidemiologici più recenti, invece, riportano una prevalenza media generale di circa il 15-20%.

Secondo dati pubblicati dal sistema europeo di vigilanza sulle allergie da contatto (ESSCA) nel 2004, è confermato che l’allergia al nickel in Europa, è di circa il 20%; in particolare l’Italia sarebbe il primo Paese in Europa per prevalenza di soggetti allergici al nickel (32,1%), mentre la Danimarca sarebbe ultima con una prevalenza del 9,7%.

Dunque, all’allergia al nichel sono attribuite varie modalità di presentazione, cutanee, localizzate o sistemiche, ed extracutanee. Tra cui distinguiamo:

  1. la Dermatite Allergica da Contatto (DAC) succitata,
  2. la Sindrome Sistemica da Allergia al Nichel (SNAS), la quale, in particolare, si presenta con manifestazioni di due tipi:
    1. cutanee (cosiddetta dermatite da contatto sistemica o DSC)
    2. extracutanee (gastrointestinali, respiratorie, neurologiche etc.).

Ricapitolandom quindi, la forma clinica classica determinata dall’allergia al nickel pare essere la dermatite allergica da contatto (DAC) ed è usualmente facile da riconoscere in quanto appare come un eczema zonale confinato alle sedi cutanee a stretto contatto con oggetti rilascianti nickel come i lobi delle orecchie (orecchini), i polsi (orologi), il collo (collane), e la regione ombelicale (bottoni dei jeans).

Queste ricorrenti eruzioni eczematose nelle sedi di contatto diretto con il nichel sono anchedenominate eruzioni primarie.

Ma attualmente le preoccupazioni maggiori riguardano il ruolo che il nickel riveste negli alimenti e le conseguenze dello stesso nella dieta di un soggetto allergico.

Vediamo quindi più nel dettaglio la SNAS.

SNAS (Sindrome sistemica da allergia al nichel)

Negli anni ’70 alcuni autori notarono che un considerevole numero di pazienti sensibilizzati al nickel presentava dermatite in sedi diverse da quelle che erano state in contatto con oggetti placcati con questo metallo. Le sedi più comuni di queste eruzioni, cosiddette eruzioni secondarie, eczematose o meno, erano le pieghe dei gomiti, il collo e l’interno delle cosce, oltre che il palmo delle mani, che poteva a sua volta essere interessato da una dermatite vescicolare ricorrente.

Descritti frequentemente anche l’eczema delle palpebre, l’eczema della regione ano-genitale e l’eczema cheratosico dei gomiti.

Ricordiamo, inoltre, che nelle situazioni più gravi oltre a sintomi cutanei, ci possono essere anche sintomi respiratori, gastrointestinali o neurologici. La presenza di questi sintomi correlati all’ingestione di alimenti ricchi di Nickel è definita appunto Sindrome Sistemica da Allergia al Nichel (Systemic Nickel Allergy Syndrome o SNAS).

I sintomi della SNAS sono orticaria, prurito, dolore addominale, diarrea o costipazione, flatulenza, meteorismo, e altri sintomi aspecifici come cefalea, astenia, aftosi ricorrente.

Quindi oltre a sintomi definiti come ‘cutanei’ che si hanno nella maggior parte dei soggetti, nella SNAS ricorrono soprattutto anche i sintomi extracutanei:

  • A carico dell’apparato gastrointestinale (dolori addominali, diarrea, vomito,

meteorismo, pirosi, nausea, stipsi etc.)

  • A carico dell’apparato respiratorio (rinite ed asma),
  • Neurologici (cefalea),
  • Generali (febbre, fibromialgie, artralgie, sindrome tensione-stanchezza etc.).

Diagnosi di allergia al Nichel

La diagnosi di DAC da nickel si avvale, ovviamente, del patch test. E’ il test specifico della DAC ed esplora le reazioni locali di ipersensibilità ritardata, cellulo-mediata. Esso riproduce la modalità dell’esposizione del paziente al metallo, cioè il contatto cutaneo.

Il patch test esprime esclusivamente una condizione di sensibilizzazione ed un risultato positivo non è necessariamente un indicatore di malattia clinica (sensibilizzazione non significa infatti allergia).

Decisamente più complesso è il problema della diagnosi delle manifestazione della SNAS, sia nelle forme cutanee (dermatite sistemica da contatto) che extracutanee.

Queste manifestazioni sono legate all’esposizione per via respiratoria o transcutanea o parenterale o, infine, alimentare al metallo. L’unica possibilità diagnostica conclusiva è quella che riproduca l’esposizione naturale cioè il test di esposizione.

Nella patologia indotta dall’esposizione al nickel per via inalatoria, cioè per i rari casi di rinite e di asma da nickel, ci si avvale soprattutto del test di provocazione nasale con valutazione clinica e strumentale.

Nel caso dell’esposizione per via alimentare, cioè per la diagnostica di tutte quelle molteplici manifestazioni cutanee ed extracutanee correlate all’assunzione del nickel per via alimentare, il procedimento diagnostico prevede, come per tutte le allergie ed intolleranze alimentari, il test di provocazione orale con l’alimento sospetto preceduto dalla dieta di eliminazione diagnosticadell’alimento stesso. Altri eventuali test, come ad esempio il patch o il prick che taluni eseguono con solfato di nickel, hanno solo valore orientativo, di supporto, ma non sono da considerarsi diagnostici.

Il test di eliminazione così come comunemente eseguito nella diagnostica delle reazioni averse agli alimenti, immunomediate e non immunomediate, non è eseguibile, nel senso che non è possibile eliminare completamente l’assunzione del nickel per via alimentare trattandosi di un metallo ubiquitariamente presente.

Ci si deve limitare pertanto a proporre una dieta a contenuto di nickel ridotto rispetto a quanto normalmente assunto.

Con la dieta di eliminazione si deve ottenere un netto miglioramento delle patologie per le quali si sospetta la responsabilità del metallo, in misura di almeno l’80%, senza l’interferenza legata a terapie farmacologiche concomitanti.

Tuttavia, non è definito uno score obiettivo per valutare il miglioramento ed in alcuni casi ci si deve affidare alla sensazione soggettiva dei pazienti, notoriamente non sempre affidabile.

Infine, attualmente è a disposizione in commercio un vaccino desensibilizzante che, attraverso la somministrazione di dosi crescenti di nichel, sarebbe in grado di ripristinare la tolleranza nei soggetti affetti da SNAS modulando la flogosi allergica, modificando il pattern di secrezione di citochine, riducendo i sintomi e il consumo di farmaci, senza dover ricorrere a restrizioni dietetiche potenzialmente dannose per la salute.

Sebbene alcune evidenze abbiano dimostrato la sua efficacia, tale trattamento è tuttora oggetto di discussione.

Ulteriori studi saranno necessari per supportarne l’utilizzo nella pratica clinica.

Nichel nella dieta

Il nichel è distribuito negli alimenti a concentrazioni variabili. Ed esistono dei veri e propri elenchi di alimenti disponibili in letteratura, le tabelle tuttavia molto spesso sono discordanti e difficili da confrontare, e le soglie di concentrazione espresse in mg/kg variano tantissimo.

Si passa da elenchi degli anni ‘80 e ‘90 (come quello pubblicato della Swedish Food Administration che consiglia di escludere alimenti con contenuto in nichel> 0,5 mg/kg ) in cui i cibi elencati sono pochissimi, a elenchi decisamente più ampi degli anni recenti provenienti da fonti italiane in cui la soglia è stata per esempio spostata a 0,03 mg/kg.

La definizione “ad alto contenuto di nichel” non ha pertanto un valore univoco su cui fare fondamento e perde quin­di di significato.

Oltre al diverso contenuto in nichel considerato “elevato” altre raccomandazioni risultano spesso confuse. Una di queste riguarda i pomodori, alimento con un moderato/basso contenuto di nichel proibiti in alcune diete ma con­sentiti in altre. Gli autori che optano per l’esclusione del pomodoro avallano la loro posizione in base alla consi­derazione che il pomodoro, essendo un alimento acido, può facilitare il rilascio di nichel da pentolame in acciaio inossidabile. Una concentrazione effettivamente elevata si trova invece nel concentrato di pomodoro.

La dieta proposta da alcuni Autori prevede inoltre l’eliminazione di cibi a basso contenuto di nichel per un potenziale effetto amplificatore dei sintomi correlati all’assunzione di cibi ricchi in nichel, si parla in particolare di: birra, vino (specialmente rosso), cipolle e carote, mele, agrumi e spremute di agrumi.

Nonostante queste grosse discrepanze, c’è un consenso diffuso nel considerare i seguenti alimenti ad alto contenuto di nichel, a prescindere dal contenuto di nichel nel suolo su cui sono coltivati come: arachidi, fagioli, lenticchie, piselli, soia, avena, cacao (e cioccolato), noci e nocciole, farina integrale.

A causa dell’elevato numero di soggetti intolleranti al nichel nel nostro Paese, ulteriori studi sono auspicabili per maggiori diagnosi nella pratica clinica.

Bibliografia

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  10. Pizzutelli Silvio. “Allergologia per il pediatra. Terza Edizione”. Editeam 2010.

ALLERGIE ALIMENTARI: LE LTPns (lipid transfer protein)

Le allergie alimentari sono argomento molto complesso, che come tutte le patologie di carattere sistemico, devono essere trattate con uno sguardo multidisciplinare.

Di conseguenza non è il caso di fare diagnosi “fai-da-te” o ricorrere a test discutibili: è fondamentale riferirsi ad una equipe di specialisti e in particolare ad un allergologo, che possa attivare un percorso diagnostico/terapeutico corretto.

L’area mediterranea (sud Italia e Spagna in particolare) è attualmente la più colpita da l’allergia alimentare legata alle LTPns.

Le LTP (Lipid Transfer Protein) sono proteine che trasferiscono i lipidi in modo non specifico. Sono state scoperte oltre un trentennio fa, ma ci sono ancora delle lacune sulla loro funzione fisiologica. Sembrano svolgere attività di difesa dei frutti e per tale motivo sono localizzate prevalentemente nella buccia e nella parte esterna dei frutti.

La LTP (Lipid Transfer Protein) è una proteina che si ritrova principalmente nella buccia dei frutti delle Rosacee, famiglia che comprende la maggior parte degli alberi da frutto (pesco, melo, pero, ciliegio, susino, mandorlo, nespolo, sorbo, albicocco, melo e pero cotogno, ecc.) ma anche nelle noci, nocciole, arachidi, grano, riso, lupino, mais, ecc..

Queste proteine si trovano in tutti i frutti e vegetali, ma anche nei semi e cereali, e sono codificate da famiglie di geni di grandi dimensioni e abbondantemente espresse nella maggior parte dei tessuti. La loro vasta abbondanza indica la loro importanza per la sopravvivenza e la riproduzione dei vegetali.

Strutturalmente, le LTP sono proteine piccole e solubili, ricche di cisteina, ripiegate attraverso ponti solfuri in una struttura molto compatta, che è estremamente stabile al calore e alla digestione, caratteristica che aumenta la probabilità di assorbimento sistemico e il manifestarsi di gravi reazioni allergiche. Le LTP hanno un’alta reattività crociata tra di loro causando frequentemente nei pazienti sensibilizzati, più allergie clinicamente rilevanti a diversi alimenti vegetali; una situazione che è stata definita sindrome da LTP.

La sensibilizzazione clinica alle LTPns può essere completamente asintomatica (riscontro occasionale nel corso di indagini allergologiche) o dare luogo ad una serie di manifestazioni cliniche che vanno dalla Sindrome Orale Allergica a manifestazioni sistemiche quali orticaria/angioedema fino al quadro dell’anafilassi.

L’ampia diffusione della LTP in natura comporta una lunga lista di alimenti vegetali per i quali sono state riportate reazioni anafilattiche. Nel paziente sensibilizzati, vi è un alto rischio di reattività crociata che è tuttavia estremamente variabile in funzione del livello delle IgE specifiche per Pru P3 (LTP presente nella pesca) . Un aspetto particolare della sensibilizzazione alle LTP è che le manifestazioni cliniche spesso si manifestano solo in presenza di cofattori (sforzo fisico postprandiale, assunzione contemporanea di farmaci antinfiammatori non steroidei, di alcool, presenza di patologie infiammatorie, soprattutto gastrointestinali e dalla assunzione contemporanea di diversi alimenti contenenti LTP).

Il primo step per avere una diagnosi precisa è rivolgersi ad un allergologo che dopo un’ampia e approfondita anamnesi esegue lo Skin-prick-test: (il test prevede l’applicazione sulla pelle dell’avambraccio di una goccia di un estratto allergenico e successiva puntura con micro lancette che permettono all’estratto di penetrare nello strato superficiale della pelle. Se il paziente è sensibilizzato si manifesterà la comparsa di un eritema e di un pomfo pruriginoso).

L’accuratezza diagnostica di questo test dipende dalla qualità degli estratti allergenici utilizzati. Oltre ai test cutanei è possibile perfezionare la diagnosi con indagini di II livello come la determinazione delle IgE sieriche per le molecole. In alcuni casi si può ricorrere al Test di provocazione orale con l’alimento sospetto (questo test va sempre eseguito in ambiente protetto per il rischio di anafilassi).

Non si esclude in futuro l’analisi quantitativa delle LTP nei prodotti alimentari che potrebbe consentire l’identificazione e/o la produzione di alimenti a basso contenuto di LTP, riducendo così il rischio per i pazienti con allergia LTP. Inoltre, dati sperimentali spagnoli dimostrano che l’immunoterapia sublinguale potrebbe fornire un’opzione terapeutica per i pazienti con allergia LTP, al momento per pesca e arachidi.

Cosa fare dopo la diagnosi?

Poiché al momento non esiste una terapia specifica per curare l’allergia alimentare, l’unica possibilità è l’allontanamento dalla dieta degli alimenti cui il paziente ha manifestato sintomi. Per evitare squilibri nutrizionali conseguenti a diete di restrizione, è opportuno affidarsi a gruppi polispecialistici che prevedono al loro interno la figura del biologo nutrizionista capace di indirizzare verso una dieta corretta ed equilibrata.

Dopo l’anamnesi visionata con allergologo, si inizia con un piano alimentare antinfiammatorio, che limiti al minimo gli alimenti istamino-liberatori, fermo restando che il protocollo base è incentrato sull’esclusione degli alimenti cui il soggetto risulta positivo ed ha manifestato sintomi.

E’ importante che il paziente sia ben informato, sia in costante comunicazione col nutrizionista e compili un diario alimentare giornaliero, in cui riportare gli eventuali sintomi e i cibi ad esso collegati. Questo per far sì che il piano alimentare sia personalizzato e sia di supporto alla eventuale terapia farmacologica prescritta dallo specilista.

Le indicazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto con il medico. E’ pertanto opportuno consultare il proprio medico curante e/o lo specialista.

SI RINGRAZIA IL DOTT. CATELLO ROMANO, MEDICO SPECIALISTA ALLERGOLOGO, PER IL SUPPORTO, LE CORREZIONI E I SUGGERIMENTI UTILI ALLA STESURA DEL PRESENTE ARTICOLO

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https://www.studiomedicobordignon.it/index.phpoption=com_content&view=article&id=118:molecolari-lipid-transfer-protein-ltp-nsltp&catid=123:eziologia&Itemid=55

E tu, conosci la differenza tra un’allergia ed un’intolleranza alimentare?

Viviamo un momento culturale in cui il cibo è più che mai croce e delizia dei nostri giorni: se da un lato viene esaltato nelle versioni esteticamente più appetibili, dall’altro è continuamente additato come presunto colpevole dei più disparati malesseri. Siamo bombardati da etichette e messaggi pubblicitari che richiamano ai “gluten free”, “senza lattosio”, “senza uova”, e simili; come effetto di tale pressione, sempre più persone si marchiano come allergiche e/o intolleranti. Se si va ad indagare a fondo, si scoprirà molto probabilmente che buona parte di esse è vittima di falsi test diagnostici o addirittura di autodiagnosi. Si pensi che la percezione di allergia alimentare (spesso confusa con l’intolleranza alimentare) nella popolazione italiana è di circa il 20% contro una prevalenza reale del 4,5% nella fascia adulta, e del 10% in quella pediatrica, dati in aumento negli ultimi anni. E’ bene fare una chiara distinzione tra le problematiche dell’allergia e dell’intolleranza alimentare: entrambe si inscrivono nel quadro delle reazioni avverse ad alimenti di natura non tossica, ma differiscono per cause, meccanismi, sintomi e gravità.

Le allergie sono reazioni di ipersensibilità IgE mediate. Si scatenano allorquando vengono persi quei meccanismi di fisiologica tolleranza, che normalmente consentono al sistema immunitario di riconoscere gli alimenti come agenti innocui; venuta meno la tolleranza (o se questa non viene mai acquisita) nei confronti di uno specifico antigene proteico alimentare, i linfociti Th2 inducono la sintesi ed il rilascio da parte delle plasmacellule di anticorpi appartenenti alla classe delle immunoglobuline IgE, che andranno a depositarsi sulla superficie di mastociti tissutali e basofili circolanti. Un’eventuale successiva ingestione dell’alimento contenente l’antigene “incriminato” potrebbe essere seguita da una combinazione dello stesso con gli anticorpi precedentemente prodotti, causando la reazione allergica. Ma non è detto che questo accada; infatti, la presenza di IgE specifiche per un dato alimento costituisce sensibilizzazione allo stesso, una condizione necessaria ma non sufficiente per parlare di allergia; quest’ultima si paventa soltanto quando immediatamente dopo l’assunzione dell’antigene per cui si è sensibilizzati compaiono sintomi, a carattere dose – indipendente, a carico di cute, cavo orofaringeo, apparato gastroenterico. Nei casi più gravi la reazione può culminare in uno shock anafilattico, potenzialmente letale. La diagnosi di allergia deve essere formulata da specialisti al termine di un percorso che richiede test di primo e secondo livello (rispettivamente prick test e dosaggio di IgE su siero), le cui positività sono da attribuire a sicure sensibilizzazioni; ma per poter parlare di allergia vera e propria, qualora la storia del paziente lo consenta, bisognerebbe ricorrere al Test di Provocazione Orale, il gold standard, durante il quale il soggetto ingerisce l’alimento in piccole dosi crescenti, per verificare clinicamente la presenza o l’assenza della malattia allergica.

Quello delle intolleranze è un mondo molto confuso. Ormai sembra esserci l’imbarazzo della scelta di fronte ai più disparati test che si propongono di diagnosticarle. Ne ricordiamo alcuni: test di citotossicità, test di provocazione e neutralizzazione, test di kinesiologia applicata, test del riflesso cardiaco auricolare, test elettrodermici, biorisonanza, test del capello, del DNA, dosaggio delle IgG … La verità è che nessuna di tale pletora di indagini diagnostiche ha credibilità dimostrata e supportata da studi validi. Per anni si è parlato delle intolleranze farmacologiche, causate da amine alimentari vasoattive o psicoattive, e di quelle idiopatiche, causate da additivi come solfiti o coloranti; tuttavia, non ci sono dati utili a dimostrare una provata correlazione tra l’assunzione delle suddette sostanze e la comparsa di reazioni avverse. Ad oggi, le uniche intolleranze riconosciute dalla comunità scientifica sono due: deficit di lattasi (meglio nota come intolleranza al lattosio) e sensibilità al glutine non celiaca (NCGS).

L’intolleranza al lattosio, lo zucchero del latte, è dovuta ad un polimorfismo in posizione 13910 del gene che codifica per la lattasi, l’enzima intestinale preposto alla digestione di tale zucchero; se l’enzima non viene espresso, del tutto o in parte, il lattosio non digerito si accumula nel lume intestinale causando sintomi quali tensione addominale, diarrea e flatulenza, tutti di intensità dose – dipendente. In generale, la diagnosi per questo tipo di reazione avversa può essere posta a seguito dell’esecuzione del breath test, eventualmente corredato da un test genetico.

La sensibilità non celiaca al glutine è una sindrome che riguarda quei soggetti che, dopo l’assunzione di alimenti contenenti glutine, presentano sintomi a carattere intestinale ed extraintestinale, tra i quali i più frequenti sono: meteorismo, diarrea, nausea, astenia, cefalee e mialgie. Tali disturbi scompaiono soltanto a seguito dell’eliminazione del glutine dalla dieta. La diagnosi può essere ottenuta solo dopo aver escluso la possibilità di malattia celiaca o di allergia alle proteine del frumento.

Tutti quei soggetti che risultino “veri” allergici o “veri” intolleranti dovranno seguire diete di eliminazione, accuratamente prive degli alimenti contenenti il componente che è la causa dei loro disturbi, cosa che avrà un notevole impatto sulla qualità della vita quotidiana, non solo del singolo ma anche di chi gli sta intorno.

E’ importante porre l’accento sul fatto che bisogna sottoporsi all’attenzione di uno specialista per il sospetto di allergie o intolleranze, soltanto quando questo sia fondato, cioè corroborato da episodi di malessere strettamente associati all’assunzione di specifici alimenti; è inutile avviare indagini specifiche per sola “prevenzione” o per sintomi vaghi, che non abbiano alcuna correlazione con alimenti ben individuati. Prima di farci abbindolare dalle mode dei “cibi senza …”, sarebbe bene documentarsi, rivolgendosi ad esperti che abbiano una giusta preparazione in materia, evitando ingiustificati attentati di terrorismo alimentare.

BIBLIOGRAFIA

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Nichel ubiquitario

Il nichel è un metallo presenta quasi ovunque nel suolo, nell’acqua  ecc.. ne consegue la presenza nei tessuti vegetali e  animale. Nei primi  è quattro volte superiore rispetto a quello presente nei prodotti animale come carne e latte ! Ulteriore variabilità è legata alla stagione infatti è stato osservato che la concentrazione di nichel in primavera e autunno è più alta mentre in estate dimezza . Il nichel è una causa di dermatite allergica sia da che  per via alimentare ! Cercare di risolvere il problema con l’eliminazione completa del Nichel per  la ubiquitarietà del metallo non è possibile e si deve pertanto programmare un’alimentazione a basso contenuto di nichel, ma quanto basso? quale alimenti escludere? quale atteggiamento rispetto a pentole e utensili in acciaio inossidabile? risposte chiare non esistono, le diete presenti in letteratura sono molto variabili sia nell’estensione delle restrizioni che nel dettaglio della composizione in altre parole in alcuni casi l’esclusione viene limitata agli elementi ritenuti ad alto contenuto in altri casi essa è più estensiva e coinvolge anche gli alimenti a contenuto di nichel più ridotto ! Inoltre nell’ambito della stessa categoria di vita più o meno restrittiva gli stessi e live alimenti possono essere proibiti in alcuni schemi e non in altri i si nota però un consenso unanime  sulla esclusione di  cacao ,cioccolato e legumi soprattutto arachidi ,fagioli ,piselli ,nocciole, noci e anche per i cibi inscatolati  o che magari prevedono una cottura in padelle o pentole che rilasciano il nichel!Scegliere le confezioni di vetro raccomanderà un regime alimentare nichel free.

bibliografia DAL WEB

Siap società italiana Allergologia Pediatrica

sito Ansa Roma 1 febbraio 2018  durante il convegno di asso vetro