• +393202503490
  • scienzintasca@gmail.com

Archivio dei tag intestino

Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

SIBO: quando il microbiota intestinale diventa invadente

SIBO è l’acronimo di un fenomeno conosciuto dagli esperti con il nome completo di Small Intestinal Bacterial Overgrowth, ovvero sovracrescita batterica nel piccolo intestino. Ormai ognuno è a conoscenza del fatto che non sia il solo ad abitare il proprio corpo: il nostro apparato digerente è il sito anatomico che più di qualsiasi altro ospita un popoloso microbiota, cioè un insieme di microrganismi, per lo più di natura batterica, che normalmente sono di grande aiuto alla salvaguardia della salute dell’organismo, contribuendo, ad esempio, a contrastare i patogeni.

Le dimensioni dell’insieme di cellule batteriche vanno aumentando man mano che si procede lungo il lume del tubo digerente, arrivando ai valori più alti nel colon; basti sapere che dei circa 1014 componenti microbici, circa il 70% si trova proprio nel grande intestino (il colon, appunto). Il piccolo intestino, il tenue, generalmente è molto meno abitato, con numeri non superiori a 104 batteri/ml; quando tali valori superano la soglia di 105/ml si instaura una SIBO, con una variazione qualitativa oltre che quantitativa del microbiota locale, spesso causata da una contaminazione da abitanti tipicamente residenti nel colon. Ne conseguirà una sintomatologia con diarrea, meterorismo e dolori addominali ricorrenti; tali effetti possono avere una gravità molto variabile, andando da quei casi in cui i disturbi sono blandi a tal punto da non essere presi in considerazione dal paziente, per arrivare alle forme più gravi con malassorbimenti di nutrienti.

La modalità per mezzo della quale inequivocabilmente può essere posta diagnosi di SIBO è rappresentata dalla raccolta mediante sondaggio e successiva coltura diretta del contenuto intestinale. Tuttavia, nella pratica clinica  per la maggior parte dei casi si preferisce procedere a tecniche poco invasive quali quelle dei breath test al glucosio e al lattulosio, che misurano le concentrazioni di H2 e CH4.

La classica terapia implementata per la cura della SIBO prevede l’impiego di antibiotici, con il supporto di una corretta alimentazione, eventualmente integrata con prebiotici e probiotici. Proprio nei confronti di tali integrazioni, soprattutto di probiotici, sono state nutrite alte aspettative, a carattere non solo curativo, ma anche in un’ottica di prevenzione per la SIBO; tuttavia, un recente studio ha dimostrato che, pur essendo molto validi nel trattamento del disturbo conclamato, essi risultano inefficaci a fini precauzionali.

Ma quali sono le cause della SIBO? Malattie infiammatorie croniche intestinali, alterazioni del sistema nervoso, ostruzioni intestinali, malattie autoimmuni e assunzione prolungata di inibitori di pompa protonica sono soltanto alcuni dei possibili elementi scatenanti. Altro fattore di rischio risulta essere l’obesità, in accordo a quanto sottolineato da uno studio che ha dimostrato come la SIBO fosse presente nell’88,9% dei soggetti obesi analizzati, contro il 42,9% dei non obesi, evidenziando altresì marcate differenze qualitative tra i microbiomi dei due gruppi.

La stessa (ben più famosa e acclarata) sindrome del colon irritabile potrebbe avere nel caos della sua eziopatogenesi multifattoriale proprio una SIBO. Questo può indurci a comprendere quanto sia importante essere a conoscenza di una problematica che resta ancora ignota ai più, spesso anche tra gli addetti ai lavori del settore medico-biologico.

E’ bene stare attenti ai segnali che il nostro intestino ci invia, per intervenire quanto prima e nella maniera più adeguata per la diagnosi e la cura di questo tipo di problematica; infatti, lavorando in maniera subdola, una SIBO potrebbe causare danni che non sono da considerarsi di secondaria importanza, di natura funzionale, come ad esempio la fastidiosa sindrome del colon irritabile, o organica, come anemie conseguenti a malassorbimenti intestinali.

 

BIBLIOGRAFIA

Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterolog. 2010 Jun 28;16(24):2978-90.

Zhong C, Qu C, Wang B, et al. Probiotics for preventing and treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2017 Apr;51(4):300-311.

Roland BC, Lee D, Miller LS, et al. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO). Neurogastroeneterol Motil. 2018 Mar;30(3).

Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208.

Artrite reumatoide, microbioma e malattia parodontale

L’artrite reumatoide (AR) è una patologia infiammatoria cronica e progressiva a carico delle articolazioni sinoviali, con patogenesi autoimmunitaria e di eziologia sconosciuta. Tra gli studi più recenti emerge, in maniera sempre più chiara, il legame tra l’andamento della patologia e le alterazioni del microbioma, termine utilizzato per descrivere le comunità microbiche presenti a livello orale, intestinale ma anche sulla pelle e nel tratto genito-urinario. Questi batteri sono stati classificati come commensali, simbionti oppure patogeni a seconda delle interazioni con l’ospite. Si è visto che le alterazioni dell’equilibrio intestinale e in particolar modo l’aumento di batteri gram negativi nell’intestino può determinare un aumento di metaboliti tossici prodotti dagli stessi batteri e tali metaboliti potrebbero determinare l’infiammazione dopo essere entrati in circolo. [1] Tale ipotesi è nota come “toxemic factor” ed è stata formulata all’inizio del ventesimo secolo. In uno studio, inoltre si è analizzata la composizione della flora microbica intestinale in pazienti con AR e si è scoperto che c’è un maggior numero di lattobacilli in pazienti affetti da artrite reumatoide rispetto ai controlli (L. salivarius, L. iners, L. ruminis, L.mucosae)[2] [3].

Un altro batterio anaerobio gram negativo, Prevotella copri sembra essere particolarmente rilevante nella patogenesi delle malattie autimmunitarie, inoltre si è trovato lo stesso batterio anche in caso di IBD, intestinal bowel disease e anche un aumento nel plasma dei livelli di trimetilamina N-ossido (TMAO), un substrato predittivo in caso di eventi cardiovascolari negli uomini. Il consumo di carne rossa che contiene L-carnitina produce TMAO e accelera il processo di aterosclerosi nei topi ma ciò non avviene se ci sono variazioni del microbiota intestinale. Questi studi sono rilevanti per poter spiegare la più alta incidenza delle patologie cardiovascolari in alcuni pazienti affetti da AR [4]. Un’altra interessante correlazione riguarda la malattia parodontale (PD), il microbiota orale e l’aggravamento dell’artrite reumatoide, infatti a differenza di quanto accade a livello intestinale, la parodontite è legata al “red complex” che include alcune specie come P. gingivalis, Treponema denticola e Tannerella fortythia [5]. In particolar modo il batterio Porphyromonas gingivalis codifica per un enzima che converte i residui di arginina in citrullina e questo processo genera neo-epitopi che possono far perdere la tolleranza immunologica e far produrre anticorpi anti-proteine citrullinate (ACPAs). Tali anticorpi sono trovati nel 70-80% dei pazienti con AR con esito prognostico negativo [5] [6]. Si può concludere dicendo che risulta fondamentale identificare le specie microbiche al punto che si parla del “Pan-microbioma” che ha l’obiettivo di identificare l’eziopatogenesi di questa patologia ed eventuali marker che permettano l’identificazione di target terapeutici [7].

 

Fonti:

[1] Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010 Mar 4;464(7285):59–65

 

[2] Vaahtovuo J, Munukka E, Korkeamäki M, Luukkainen R, Toivanen P. Fecal Microbiota in Early Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2008 Aug 1;35(8):1500–1505.

 

[3]  Liu X, Zou Q, Zeng B, Fang Y, Wei H. Analysis of Fecal Lactobacillus Community Structure in Patients with Early Rheumatoid Arthritis. Curr Microbiol. 2013 Aug 1;67(2):170–176

 

[4] Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576–585

 

[5] McInnes IB, Schett G. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. New England Journal of Medicine. 2011;365(23):2205–2219

 

[6] Barra L, Scinocca M, Saunders S, Bhayana R, Rohekar S, Racapé M, et al. Anti–Citrullinated Protein Antibodies in Unaffected First-Degree Relatives of Rheumatoid Arthritis Patients. Arthritis & Rheumatism. 2013;65(6):1439–1447

 

[7] Brusca SB, Abramson SB, Scher JU. Microbiome and mucosal inflammation as extra-articular triggers for rheumatoid arthritis and autoimmunity. Current opinion in rheumatology. 2014;26(1):101-107

 

Dott.ssa Vincenza Intini

Dieta FODMAP e sindrome dell’intestino irritabile

La sindrome dell’intestino irritabile (SII) è un disordine cronico della funzione intestinale. E’ una sindrome MULTISINTOMATICA, difficile da diagnosticare, in quanto non ci sono markers diagnostici definiti,  e ancora più complessa da trattare con i farmaci. Colpisce fino al 20% della popolazione mondiale di cui oltre la metà sono donne over 50.

La fisiopatologia è varia e complessa e spazia dai dolori addominali, alvo irregolare, disbiosi intestinale, ipersensibilità viscerale, all’alterazione dell’asse cervello-intestino e a problematiche a livello psicologico. I soggetti colpiti da SII,infatti,  non riescono a condurre una vita normale, una quotidianità serena, e spesso sono costretti ad allontanarsi o assentarsi dal posto di lavoro.

Non è possibile intervenire con un solo farmaco che copra tutti i sintomi della SII: è questo il motivo per cui l’approccio sta prendendo la direzione della DIETA intesa come corretta alimentazione seguita da uno specialista della nutrizione.

Oltre la diagnosi, per poter trattare bene un paziente colpito da SII, occorre tener conto di altri fattori come la storia familiare, i sintomi individuali, lo stile di vita, il tipo di alimentazione e se ci sono delle allergie e/o intolleranze. Solo in seguito è possibile fare una valutazione della terapia alimentare da seguire.

Le problematiche della SII non si limitano a livello dell’intestinale, infatti associate a questa sindrome si annoverano la fibromialgia,  la sindrome da stanchezza cronica, il dolore pelvico cronico e la cefalea, disturbi del sonno, depressione, ansie, fobie, attacchi di panico, e altri ancora.  Si ritiene quindi necessaria una rapida diagnosi per iniziare un percorso che possa attenuare i sintomi.

Recentemente, in seguito a numerosi studi, si è cominciato a utilizzare la dieta low-FODMAP per meglio gestire i sintomi della SII.

FODMAP è un acronimo che sta per FERMENTABLE OLIGOSACCHARIDES, DISACCHARIDES, MONOSACCHARIDES, and POLYOLS, ovvero carboidrati a catena corta, poco assorbiti, che fermentano rapidamente, determinando accumulo di gas e fluidi nell’intestino, variando le molecole osmoticamente attive e  aumentando la sintomatologia legata alla SII.

La dieta low-FODMAP può durare dalle 4 alle 6 settimane e deve prevedere tre steps:

  1. Fase di restrizione o esclusione dei FODMAP
  2. Fase di reintroduzione di tutti i FODMAP
  3. Personalizzazione della dieta in base ai FODMAP non tollerati

Durante la prima fase si dovrebbe avere una notevole riduzione dei sintomi da SII, pertanto dopo 4 settimane il paziente viene guidato nella reintroduzione dei cibi contenenti FODMAP (questa seconda fase può variare anche fino a 6 settimane). Reintroducendo i cibi, compilando un corretto diario alimentare, si può determinare quali sono i cibi dannosi per il paziente, in modo da poter dare una dieta definitiva che possa apportare benefici al paziente e alla sua vita.

E’ importante in queste fasi tenere sotto controllo il paziente sia attraverso esami ematici, sia attraverso le misure antropometriche (peso, altezza, circonferenze) e la BIA (massa magra, massa grassa, massa cellulare, angolo di fase); questo per evitare che ci siano delle alterazioni dello stato di salute che peggiorino la condizione del paziente, sia per controllare che non ci siano effetti collaterali. I possibili sono : perdita eccessiva; riduzione della quantità di calcio nell’organismo, aumento di costipazione e alterazione del microbiota a causa della scarsa introduzione di prebiotici, effetti che possono essere controllati con integrazione esterna (assumendo calcio sotto controllo medico, mangiando semi o farine consentite come i semi di lino e la farina di avena, assumendo un probiotico simbiotico).

 

 

Le indicazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto con il medico. E’ pertanto opportuno consultare il proprio medico curante e/o lo specialista.

BIBLIOGRAFIA

2018 Jan 15. doi: 10.1111/jhn.12530. [Epub ahead of print]The low FODMAP diet in the management of irritable bowel syndrome: an evidence-based review of FODMAP restriction, reintroduction and personalisation in clinical practice.

Whelan K1Martin LD1Staudacher HM1,2,3Lomer MCE1,2,4.

2012 Nov; 8(11): 739–745.

PMCID: PMC3966170

Low-FODMAP Diet for Treatment of Irritable Bowel Syndrome

Suma Magge, MD and Anthony Lembo, MD

 

 

 

 

I polifenoli migliorano lo stato di salute del nostro Microbiota

Per molti anni si è pensato che la funzione del grande intestino (intestino crasso), fosse  semplicemente limitata al riassorbimento di acqua e alla completa rimozione di composti digeriti ma non assorbibili; ignorando completamente la presenza del Microbiota (l’insieme dei microrganismi intestinali) in esso contenuto. Oggi invece, la scienza ha affermato con certezza che quest’ultimo gioca un ruolo cruciale e protettivo, nei confronti dell’uomo. Ma affinché il Microbiota possa avere un effetto positivo sulla salute, la sua composizione deve essere stabile, e poiché quest’ultima è molto influenzata sia dalla quantità che dalla qualità dei carboidrati ingeriti, (che sono la principale fonte energetica dei microrganismi) è assolutamente probabile che alcune diete selettive o difettose per alcuni nutrienti, possano causare la distruzione del delicato equilibrio che c’è tra l’ospite e il Microbiota [1]. Per esempio la dieta gluten-free, necessaria per coloro che soffrono di celiachia (intolleranza al glutine) è in grado di causare una profonda modificazione della composizione microbica, che risulta prevalentemente costituita da Staphylococcus (aerobio), Clostridium e Bacteroides (anaerobi) a sfavore dei Bifidobacteria e Lactobacillus [2]. Dunque a provare che la dieta a lungo termine influenzi la composizione del Microbiota, sono stati molti studi, i quali hanno messo a confronto diverse popolazioni, ognuna con le proprie abitudini. In particolare, è emerso, attraverso il confronto della dieta Western, ricca di zuccheri e grassi, con la dieta vegetariana, ricca di fibre e polifenoli, il ruolo protettivo di questi ultimi (abbondantemente presenti nei vegetali) nei confronti del Microbiota [3] [4]. I polifenoli (l’Epicatechina gallato, l’Epigallocatechina e la Gallocatechina), composti naturali che si trovano generalmente nelle piante, e quindi nei cibi come frutta, vegetali, cereali, tè, caffè e vino  hanno causato (in seguito alla loro trasformazione in composti maggiormente assorbibili) durante la sperimentazione, l’inibizione di molte specie patogene, incluse Helicobacter pylori, Staphylococcus Aureus, Pseudomonas Aeruginosa, il Virus dell’Epatite C e funghi come la Candida, portando ad affermare con certezza che i composti fenolici modificano la composizione del Microbiota, poiché alcune specie batteriche vengono inibite ed altre possono, prosperare in nicchie disponibili [5]. Dunque l’influenza dei polifenoli sulla crescita batterica, e sul metabolismo, comunque dipende dal dosaggio e dalla struttura dei polifenoli, oltre che dal tipo di microrganismo: per esempio, i batteri Gram-negativi, sono molto più resistenti ai polifenoli rispetto ai batteri Gram-positivi, i quali, attraverso diversi meccanismi di azione come la produzione di perossido di idrogeno e l’alterazione della permeabilità di membrana, vengono totalmente distrutti [6]. Il dosaggio anche sembrerebbe essere importante, infatti l’assunzione dei polifenoli, affinché possa essere efficace, non deve essere eccessiva, altrimenti potrebbe esercitare effetti avversi nel corpo umano, soprattutto in presenza di ossigeno e metalli di transizione, quando questi polifenoli agendo come pro-ossidanti, sarebbero in grado di portare al danneggiamento del DNA, lipidi e altre molecole biologiche [7].

[1] Martín R, Miquel S, Chain F, Natividad JM, Jury J, Lu J, et al. Faecalibacterium prausnitzii prevents physiological damages in a chronic low-grade inflammation murine model. BMC Microbiol. 2015;15:67. 10.1186/s12866-015-0400-1.

[2] Marteau P. Butyrate-producing bacteria as pharmabiotics for inflammatory bowel disease. Gut62, 2013;1673. 10.1136/gutjnl-2012-304240.

[3] Omori T, Ueno K, Muramatsu K, Kikuchi M, Onodera S, Shiomi N. Characterization of recombinant β-fructofuranosidase from Bifidobacterium adolescentis G1. Chem. Centr. 2010;J. 4:9. 10.1186/1752-153X-4-9.

[4] Duda-Chodak A, Tarko T, Satora P, Sroka P. Interaction of dietary coumpounds, especially polyphenols, with the intestinal microbiota: a review. Eur J Nutr. 2015;54:325-341.

[5] Hattori M, Taylor TD. The human intestinal microbiome: a new frontier of human biology DNA res 2009;16:1-12. doi:10.1093/dnares/dsn033.

[6] Verzelloni E, Pellacani C, Tagliazucchi D, Tagliaferri S, Calani L, Costa LG, et al. Antiglycative and neuroprotective activity of colon derived polyphenol catabolites. Mol Nutr Food Res 2011;55(1):S35-43.

[7] Larrosa M, Luceri C, Pagliuca C, Vivoli E, Lodovici M, Moneti G, et al. Polyphenol metabolites from colonic microbiota exert anti-inflammatory activity on different inflammation models. Mol Nutr Food res 2009;53:1044-54.

Biodiversità del microbiota e malattie autoimmuni: occidente a rischio

Lo stile di vita dei paesi occidentali, in associazione agli schemi dietetici ad esso relativi, ovvero, ad alto contenuto di grassi saturi, zuccheri ed eccesso di sodio, promuove l’insorgenza di patologie cardiovascolari ed obesità , ma recentemente sembra che rivesta un ruolo anche nell’eziopatogenesi di malattie autoimmuni (1).

A supporto di questa ipotesi, uno studio italiano del 2010 ha comparato il microbioma fecale di un gruppo di bambini italiani dell’area di Firenze, a quello di un gruppo di bambini del villaggio rurale di Boulpon in Burkina Faso. I ricercatori hanno trovato differenze significative tra i due gruppi: nei campioni fecali dei bambini africani, esempio di un’alimentazione rurale e ricca di fibre, è stata riscontrata una maggiore biodiversità  batterica e correlata ad una maggiore quantità di SCFA (acidi grassi a corta catena). Essi sembrano preservare la salute gastrointestinale, prevenendo sia la colonizzazione da parte di batteri patogeni, sia lo stato di infiammazione locale, causa di vari disturbi come le malattie  infiammatorie autoimmuni intestinali (Morbo di Chron e Colite Ulcerosa), intolleranze ed allergie, la cui prevalenza è maggiore nei bambini occidentali, la cui alimentazione è più ricca di zuccheri semplici e cibi raffinati (2).

Molte patologie sono state associate alla disbiosi, dalla celiachia, al diabete di tipo I o alla malattia di Parkinson, determinando uno stato di infiammazione, in cui il microbiota si comporta in modo anomalo a causa di un’alterazione nella sua composizione, oppure per un cambiamento delle attività  metaboliche, una condizione sicuramente influenzata dall’ecosistema gastrointestinale, strettamente correlato alle abitudini alimentari ed allo stress psicologico (3).

L’omeostasi intestinale è mantenuta attraverso un sistema che prevede il controllo e l’equilibrio tra cellule potenzialmente infiammatorie, che includono Th1 e Th17 e cellule potenzialmente antiinfiammatorie come i linfociti T regolatori. A seconda della predominanza di una specie batterica rispetto ad un’altra, si avrà  un accumulo di molecole proinfiammatorie o antiinfiammatorie e questo sottile equilibrio può influenzare la risposta della mucosa ai fattori di stress. L’influenza della flora batterica si estende ben oltre la lamina propria dell’intestino, infatti, la stessa proliferazione delle cellule T è guidata dal microbiota: i Th17 possono oltrepassare la barriera intestinale ed esacerbare alcune patologie autoimmuni come l’artrite o l’encefalomielite, favorendo una diffusione dello stato infiammatorio. Risulta così avvalorata l’ipotesi dell’intestino come cervello metabolico, in cui un’alterata composizione del microbiota può risultare in una infiammazione silente generalizzata (4).

Ma il microbiota può assumere anche un ruolo protettivo: la diversità  microbica aumenta l’esposizione a diversi antigeni e diverse molecole che, stimolando l’immunità  innata, preservano l’individuo dall’insorgenza di allergie alimentari o rinitiche, ponendo l’attenzione sull’aumentata igiene dei paesi industrializzati che sembra aver ridotto il ruolo protettivo dovuto all’esposizione di vari microrganismi e molecole.

La dieta occidentale si caratterizza per monotematicità  e per un apporto esagerato di energia, espressa in Kcal, di zuccheri semplici e per un rapporto omega6/omega3 sbilanciato a favore degli acidi grassi polinsaturi proinfiammatori. Questa condizione potrebbe sfociare nella malnutrizione e nelle conseguenze ad essa correlate, come la diminuita biodiversità  del microbiota intestinale, soprattutto per lo scarso apporto di fibra e per lo stato di infiammazione generale, caratteristiche tipiche dell’obesità , favorendo la sindrome metabolica e le patologie cardiovascolari (9).

Modulare l’alimentazione perchè ne benefici il sistema gastrointestinale, attraverso la selezione di alimenti che favoriscono una flora intestinale in equilibrio con l’ospite, è fondamentale per prevenire l’insorgenza di tutte le patologie sopraelencate e per farlo, si potrebbe ricorrere ad un aumentato apporto di prebiotici ed alla somministrazione di probiotici.

  1. Role of Western Diet in Inflammatory Autoimmune diseases” Manzel et al. Curr Allergy Asthma Rep (2014) 14:404
  2. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa” De Filippo et al. PNAS Early Edition, June 2010.
  3. Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomics approach” Manichanh C. et al., Gut 55(2): 205-211, 2006.
  4. Interaction between the microbiota and the immune system” 2012 Jun 8;336(6086):1268-73. doi: 10.1126/science.1223490. Epub 2012 Jun 6
  5. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system” Kau et al., Nature, 2011 Jun Vol 474: 327-336. doi: 10.1038/nature 10213.