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Gotta e iperuricemia: di cosa si tratta?

Gotta: la malattia del “benessere”

La gotta era etichettata un tempo come la “malattia dei ricchi”, in quanto colpiva soprattutto i ceti più abbienti che facevano ampio consumo di carni, grassi e alcool. Oggi  invece, complici anche le modifiche dello stile di vita, interessa un’ampia fascia della popolazione. Colpisce prevalentemente gli uomini in età adulta e le donne dopo la menopausa ed è spesso associata ad altre condizioni cliniche come diabete, ipertensione, insulino-resistenza.

Dal punto di vista clinico, la gotta è la più comune forma di artrite infiammatoria ed è causata dalla deposizione di cristalli di urato monosodico (UMS) nelle articolazioni e in altri tessuti dell’organismo. Fattore determinante per l’insorgenza della gotta è l’iperuricemia, ovvero livelli di acido urico superiori alla soglia di normalità. Tuttavia, si stima che soltanto 1/3 delle persone con elevati livelli di acido urico manifesti la gotta. Certo è che la probabilità di insorgenza di quest’ultima aumenta all’aumentare dei livelli di acido urico.

La prima articolazione colpita è generalmente quella metatarso-falangea dell’alluce e i sintomi, caratterizzati da rossore, dolore e gonfiore dell’area interessata, compaiono prevalentemente durante la notte.

Cos’è l’acido urico

L’acido urico è un prodotto di scarto delle purine e dunque deriva dal normale metabolismo cellulare. I suoi livelli ematici sono determinati dall’equilibrio tra la sua produzione (purine introdotte con la dieta e derivanti dal turnover cellulare) e la sua escrezione a livello renale. Si stima che la produzione endogena di acido urico contribuisca solo per il 10% al rischio di gotta e iperuricemia mentre il restante 90% è causato dalla sua ridotta escrezione.

La precipitazione dei cristalli di urato monosodico a livello articolare dipende non solo dai livelli ematici di acido urico ma anche dalla concentrazione che questo metabolita raggiunge nel liquido sinoviale, dallo stato di idratazione, dalla temperatura, dal pH, dalla concentrazione di elettroliti e dalla presenza delle proteine della matrice extracellulare. Ciò spiegherebbe anche il perché non tutti i pazienti con iperuricemia sviluppino la gotta.

La storia naturale della gotta è tipicamente articolata in tre fasi: l’iperuricemia asintomatica, la fase degli attacchi acuti di gotta con periodi di remissione più o meno lunghi e l’artrite gottosa cronica.

Fattori di rischio

I fattori di rischio scientificamente dimostrati come causa di gotta e iperuricemia sono i seguenti:

  • Elevato consumo di carni rosse e grasse, insaccati, frattaglie, frutti di mare e alcuni pesci
  • Consumo di alcool (in particolare birra)
  • Consumo di bevande zuccherate (coca cola, succhi di frutta, ecc…)
  • Uso di dolcificanti a base di fruttosio
  • Essere sovrappeso
  • Alcuni farmaci (es. diuretici e acido acetilsalicilico, farmaci speciali assunti dopo un trapianto di organi, Levodopa e farmaci antitumorali)

Sono ricchi di purine anche alcuni alimenti di origine vegetale (es. legumi, cavolfiore, funghi, spinaci, ecc…) che in passato venivano eliminati dalla dieta di persone affette da gotta/ iperuricemia. In realtà non è stata dimostrata nessuna associazione tra il consumo di questi alimenti e il rischio di gotta. Addirittura, il consumo di alimenti di origine vegetale (tra cui prodotti a base di soia) sembra svolgere un ruolo protettivo, riducendo anche il rischio delle altre comorbilità, tipicamente associate a gotta e iperuricemia (diabete, ipertensione, sindrome metabolica).

Non è stata trovata nessuna correlazione neanche tra il consumo di prodotti lattiero-caseari e i livelli di acido urico. Al contrario, le proteine del latte grazie al loro effetto uricosurico (favoriscono l’escrezione renale di acido urico) contribuiscono ad abbassare i livelli di acido urico.

E il caffè? Sembrerebbe che la caffeina aumenti l’escrezione urinaria dell’acido urico, mentre l’acido clorogenico (polifenolo presente nel caffè), migliorando la resistenza insulinica, contribuisca anch’esso a ridurre i livelli di acido urico.

Terapia

Il trattamento della gotta e dell’iperuricemia si basa sull’utilizzo di appositi farmaci, associati ad una dieta adeguata e uno stile di vita “salutare”. La perdita di peso rappresenta, negli individui sovrappeso o obesi, il primo obiettivo della terapia dietetica. Quest’ultima deve basarsi sul modello mediterraneo, prevedere la limitazione di alimenti ricchi di purine (in particolare carni rosse, maiale, selvaggina, frattaglie, insaccati, frutti di mare, ecc…) e l’eliminazione di bevande zuccherate e alcoliche. Da non sottovalutare anche un adeguato apporto idrico, importante per favorire l’escrezione renale di acido urico e impedire la formazione di calcoli renali.

Air Travel Syndromes – ATS – Sindrome da viaggio aereo : un “concerto discordante” di fattori di rischio per la nostra salute!

Sindrome da viaggio aereo, in inglese “Air Travel Syndromes” (ATS), un termine di recentissima definizione associato ai viaggi aerei, si manifesta come disturbi del sonno, stress fisico e mentale, disturbi gastrointestinali, malattie respiratorie, disturbi circolatori come arresto cardiaco e trombosi, infezioni, depressione e stanchezza. Uno dei principali fattori di rischio è la distruzione del ritmo circadiano conseguente al jet lag e insufficiente secrezione di melatonina, che si traduce in insonnia, stress mentale e affaticamento, ma non solo.

In letteratura è riportato che il viaggio aereo è associato a vari fattori di rischio per la salute attribuiti ad una elevata incidenza di malattie acute o croniche. Difatti, durante la crociera, i frequenti viaggiatori sono esposti a vari fattori di rischio, interni ed esterni, per la salute. La maggior parte dei fattori di rischio descritti nei seguenti paragrafi, hanno come denominatore comune quello di promuove la generazione di radicali liberi che, come vedremo, riducendo le attività degli enzimi antiossidanti promuovono vari effetti avversi sulla nostra salute. Infatti, lo stress ossidativo è di gran lunga il maggiore responsabile dei danni strutturali del DNA, dunque, “direttore d’orchestra” d’innesco di diverse patologie.

I fattori di rischio interni per la salute comprendono affaticamento, stress mentale, alterazioni ormonali e problemi circolatori, mentre i fattori di rischio esterni includono alte altitudini, scarsa qualità interna dell’aria, esposizione alle radiazioni, cibi squilibrati forniti dalle compagnie aeree e senso di ansietà durante incidenti e / o attacchi terroristici.

È riportato che i viaggiatori aerei possono manifestare stress fisici e mentali durante il volo; possono, spesso, provare nervosismo e disagio emotivo. Questi stress mentali potrebbero manifestarsi come affaticamento e conseguente soppressione immunitaria. Inoltre, ad alte quote, siamo esposti a dosi di radiazioni relativamente elevate.

Una volta esposti alle radiazioni, vengono generati radicali liberi, come le specie reattive dell’ossigeno (ROS) o le specie reattive dell’azoto (RNS), che danneggiano le biomolecole, inclusi DNA, proteine e lipidi. Il danno ossidativo può anche essere alla base di altri effetti avversi, come infiammazione, malattie cardiovascolari, disturbi dello sviluppo e anomalie riproduttive.

I meccanismi molecolari alla base delle malattie indotte dalle radiazioni ionizzanti, tra cui il cancro del polmone, della tiroide, la leucemia e melanoma, così come i difetti alla nascita, sono stati ampiamente studiati sia in vitro che in vivo. In particolare, esiste una forte correlazione tra l’esposizione alle radiazioni e aumento di rischio di cancro. Difatti, una recente meta-analisi ha dimostrato che i piloti e l’equipaggio di cabina hanno all’incirca il doppio dell’incidenza di sviluppare un melanoma rispetto alla popolazione generale. Inoltre, secondo gli autori, questo dato potrebbe essere parzialmente correlato all’esposizione in volo di raggi UV e radiazioni cosmiche. Dunque, il livello di esposizione alle radiazioni è un fattore critico sia per l’equipaggio che per i frequenti viaggiatori. Ma a mio avviso, aggiungerei, in accordo con i miei studi e corsi, che senza dubbio la principale causa di ogni male è l’infiammazione !

Importante notare che le prove epidemiologiche relative all’esposizione di radiazioni cosmiche e della qualità dell’aria di professionisti, come gli astronauti, i piloti e gli assistenti di cabina sono limitate. Questi dati sono quasi inesistenti per i viaggiatori aerei e per la popolazione. Urgono dunque ulteriori e repentine indagini anche negli ambienti di lavoro, nelle scuole ed università!!!

Anche i potenziali meccanismi alla base di molte malattie associate a stress mentale o fisico possono comportare la generazione di radicali liberi, come le ROS e RNS, innescando danni ossidativi e squilibri mentali. A questo si aggiunge, inoltre, il fatto che spesso i passeggeri (come studenti, lavoratori, professionisti) devono rimanere seduti per periodi di tempo relativamente lunghi. I posti stretti e l’inattività fisica imposta possono produrre un maggiore stress fisico tra i passeggeri di classe economica rispetto ai viaggiatori di classe business, con rischio di trombosi e malessere psicofisico.

L’ Organizzazione internazionale dell’aviazione civile (ICAO), si è espressa in modo preciso affermando che, nella maggior parte dei casi, questi rischi potrebbero essere evitati attraverso una prevenzione tempestiva ed accurata (ICAO 2016). Tuttavia, in questi studi si è visto che i frequenti viaggiatori ed i piloti /e , soffrono più di stress mentale e di alterazioni ormonali a causa delle differenze di orario tra i paesi di partenza e di arrivo, con relativa distruzione del prezioso ritmo circadiano.

Il ritmo circadiano, definito come oscillazioni  con un periodo di circa 24 ore, influenza il comportamento umano, la fisiologia ed il metabolismo. Per molti anni si è pensato ci fosse un unico orologio, in realtà oggi sappiamo che sono diversi e tutti sincronizzati, sparsi nei vari organi. Alterazioni significative della funzionalità dell’orologio circadiano nell’uomo possono determinare alcune, cosiddette, cronopatologie.

La distruzione del ritmo circadiano, infatti, è correlata all’invecchiamento, alla neurotossicità, al diabete, nefrotossicità ed obesità, all’ipertensione, alle malattie cardiovascolari e al cancro, psicosi ed altre forme di disturbo neuronale e del comportamento. Inoltre, cambiamenti nella secrezione di melatonina dalla ghiandola pineale, conseguente alla distruzione del ritmo circadiano, disturbano il sonno e inducono l’insonnia, ma non solo. La secrezione anormale della melatonina può aumentare lo stress ossidativo e, come abbiamo visto, la suscettibilità alle malattieLa melatonina, elimina direttamente i radicali liberi e migliora indirettamente gli effetti degli antiossidanti. Dunque, offre una moltitudine di vantaggi fisiologici e metabolici per far fronte allo stress ossidativo indotto dalla distruzione del ritmo circadiano e / o dalla stanchezza cronica, causa oltretutto di depressione (burnout).

In accordo con altri studi, visto che la produzione di radicali liberi induce anche disturbi neurologici, lo stress ossidativo può essere attenuato dal trattamento con vitamine antiossidanti. Pertanto, tali studi indicano che la sindrome da stanchezza cronica e la depressione che si verificano durante il viaggio aereo potrebbero essere diminuite dall’integrazione di antiossidanti con melatonina o vitamina C / E.

Per quanto riguarda il disturbo del jet lagla disfunzione del ritmo circadiano e, di conseguenza, le alterazioni del sistema endocrino sono spesso riscontrate da frequenti viaggiatori aerei che attraversano più fusi orari. Dunque i più colpiti sono senza dubbio i piloti, e le pilote, in particolare, visto che essendo donne, sono già soggette a fluttuazioni ormonali più importanti rispetto al genere maschile! Alcuni viaggiatori fanno affidamento sul consumo di bevande alcoliche per superare l’insonnia; tuttavia, ciò può aggravare condizioni mentali o patologiche. Al contrario, come abbiamo visto, l‘integrazione antiossidante può essere utile per l’insonnia, l’affaticamento e per stress mentali e fisici.

Ulteriori studi riportano che i piloti che volano ad altitudini più elevate mostrano una minore vigilanza rispetto ai piloti che volano ad altitudini più basse. Inoltre i primi presentano diminuita frequenza respiratoria e aumento della frequenza cardiaca. Infatti, la ridotta pressione nella cabina dell’aeromobile induce significative riduzioni della saturazione di ossigeno nei passeggeri, equipaggio e piloti, anche diverse ore dopo un volo. Rappresenta, dunque, un altro fattore di rischio importante in quanto, generando ipossia, induce la “tempesta” di radicali liberi con le relative conseguenze (i.e. stress ossidativo e alterazioni delle funzioni biologiche). L’ipossia si verifica, in particolare, nelle cabine degli aerei ad alta quota quando la pressione dell’aria in cabina è relativamente bassa e la quantità di ossigeno trasportata nel sangue è ridotta rispetto a quella a livello del mare (WHO 2018).

L’ipossia ad alta quota può, oltretutto, giocare un ruolo importante nella produzione di infiammazione, ulcera gastrica o sanguinamento e malattia infiammatoria intestinale, come anche la cosiddetta malattia da alta quota. Quest’ultima comprende mal di testa, stanchezza, vertigini, nausea, edema cerebrale, diminuzione della coscienza ed edema polmonare.  Pertanto, i viaggiatori aerei con malattie cardiache e polmonari e disordini del sangue (ad es. anemia falciforme), possono richiedere un apporto di ossigeno supplementare durante il volo (WHO 2018).

Diversi ricercatori hanno dimostrato che oltre agli integratori di vitamina (C, E) antiossidante, la propoli, la melatonina, il consumo di succhi di frutta o verdure fresche, erbe antiossidanti o piante potrebbero efficacemente eliminare i radicali liberi, dunque può aiutare a ridurre o prevenire queste manifestazioni avverse. Il sonno profondo, invece, può essere una strategia efficace per far fronte ai disturbi del ritmo circadiano durante i viaggi aerei in sinergia con melatonina. In aggiunta, dispositivi per dormire o sedili comodi sono un valido aiuto per l’insonnia.

Ancora, altri fattori di rischio importanti associati al viaggio comprendono malattie infettive quali, il colera, HIV, la sindrome respiratoria del Medio Oriente, la malaria, il morbillo, la polmonite, la legionellosi, l’influenza e l’ebola. Sono necessari sforzi globali per prevenire la diffusione internazionale di malattie infettive tra i viaggiatori prima, durante e dopo i voli. Tuttavia grazie ai risvolti nanotecnologici (come ad esempio i nanomateriali autopulenti e autoriparanti) e allo sviluppo della medicina di precisione, dell’omica (i.e. “fotografia” personalizzata del nostro stato infiammatorio in modo personalizzato) ed all’avvento di CRISPR-Cas9, una tecnologia di modifica genetica, si pensa che l’editing del genoma possa potenzialmente essere usato per creare deliberatamente un agente patogeno presente nell’aria da utilizzare come arma biologica, anche e soprattutto nei siti aeroportuali e aerei.

Amerei concludere esprimendo che, a mio avviso e secondo i miei studi, per ridurre patologie e / o incidenti aerei, stress cronico da lavoro, etc., il monitoraggio preciso ed accurato, l’integrazione nutrizionale personalizzata (e ad oggi è possibile, cfr. omica), in sinergia con vitamine, “parafulmini” delle nostre cellule , melatonina (come proposto dagli autori) ed altri integratori specifici per ogni singola persona, come probiotici, antinfiammatori, antiossidanti, attività fisica, relax, digiuno e meditazione, in particolare per i piloti / e, ma anche, per i frequenti viaggiatori aerei, equipaggio e staff, sono dei tasselli fondamentali da raggiungere quanto prima.

Inoltre,  la medesima distruzione del ritmo circadiano -come altri fattori di rischio per la salute riscontrati in tale sindrome (ATS) – è sovente ritrovarla tra studenti, ricercatori e lavoratori, dunque il discorso vale per tutti noi, a prescindere se viaggiamo spesso o meno. Infatti, più gravi e durature del jet lag sono le patologie che possono essere attribuite ad attività lavorative cronicamente soggette a regimi di turnazione nel lavoro (shift-work). Urge, dunque, un monitoraggio personalizzato e preciso a 360 gradi! La prevenzione e, come sempre, la sinergia tra naturale ed artificiale è la chiave per vincere anche queste “battaglie”!

Riferimenti bibliografici

[1] Jeum-Nam Kim & Byung-Mu Lee (2018) Risk management of free radicals involved in air travel syndromes by antioxidants, Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B, 21:2, 47-60, DOI: 10.1080/10937404.2018.1427914 

[2] Martin and Boland Globalization and Health (2018) 14:28 

[3] ICAO DOC 9966 – Manual for the Oversight of Fatigue Management Approaches. Second edition, 2016

[4] ICAO-Doc 8984 – Manual of Civil Aviation Medicine, third Editions – 2012

[5] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867402012254

[6] L. Mattera. Scienzintasca 2018. Sindrome da burnout: un “mostro” silenzioso da conoscere e sconfiggere

[7] L. Mattera. Scienzintasca 2017. Epigenetica: viaggiamo nel suo magico nanomondo.

Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

Artrite reumatoide, microbioma e malattia parodontale

L’artrite reumatoide (AR) è una patologia infiammatoria cronica e progressiva a carico delle articolazioni sinoviali, con patogenesi autoimmunitaria e di eziologia sconosciuta. Tra gli studi più recenti emerge, in maniera sempre più chiara, il legame tra l’andamento della patologia e le alterazioni del microbioma, termine utilizzato per descrivere le comunità microbiche presenti a livello orale, intestinale ma anche sulla pelle e nel tratto genito-urinario. Questi batteri sono stati classificati come commensali, simbionti oppure patogeni a seconda delle interazioni con l’ospite. Si è visto che le alterazioni dell’equilibrio intestinale e in particolar modo l’aumento di batteri gram negativi nell’intestino può determinare un aumento di metaboliti tossici prodotti dagli stessi batteri e tali metaboliti potrebbero determinare l’infiammazione dopo essere entrati in circolo. [1] Tale ipotesi è nota come “toxemic factor” ed è stata formulata all’inizio del ventesimo secolo. In uno studio, inoltre si è analizzata la composizione della flora microbica intestinale in pazienti con AR e si è scoperto che c’è un maggior numero di lattobacilli in pazienti affetti da artrite reumatoide rispetto ai controlli (L. salivarius, L. iners, L. ruminis, L.mucosae)[2] [3].

Un altro batterio anaerobio gram negativo, Prevotella copri sembra essere particolarmente rilevante nella patogenesi delle malattie autimmunitarie, inoltre si è trovato lo stesso batterio anche in caso di IBD, intestinal bowel disease e anche un aumento nel plasma dei livelli di trimetilamina N-ossido (TMAO), un substrato predittivo in caso di eventi cardiovascolari negli uomini. Il consumo di carne rossa che contiene L-carnitina produce TMAO e accelera il processo di aterosclerosi nei topi ma ciò non avviene se ci sono variazioni del microbiota intestinale. Questi studi sono rilevanti per poter spiegare la più alta incidenza delle patologie cardiovascolari in alcuni pazienti affetti da AR [4]. Un’altra interessante correlazione riguarda la malattia parodontale (PD), il microbiota orale e l’aggravamento dell’artrite reumatoide, infatti a differenza di quanto accade a livello intestinale, la parodontite è legata al “red complex” che include alcune specie come P. gingivalis, Treponema denticola e Tannerella fortythia [5]. In particolar modo il batterio Porphyromonas gingivalis codifica per un enzima che converte i residui di arginina in citrullina e questo processo genera neo-epitopi che possono far perdere la tolleranza immunologica e far produrre anticorpi anti-proteine citrullinate (ACPAs). Tali anticorpi sono trovati nel 70-80% dei pazienti con AR con esito prognostico negativo [5] [6]. Si può concludere dicendo che risulta fondamentale identificare le specie microbiche al punto che si parla del “Pan-microbioma” che ha l’obiettivo di identificare l’eziopatogenesi di questa patologia ed eventuali marker che permettano l’identificazione di target terapeutici [7].

 

Fonti:

[1] Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature. 2010 Mar 4;464(7285):59–65

 

[2] Vaahtovuo J, Munukka E, Korkeamäki M, Luukkainen R, Toivanen P. Fecal Microbiota in Early Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2008 Aug 1;35(8):1500–1505.

 

[3]  Liu X, Zou Q, Zeng B, Fang Y, Wei H. Analysis of Fecal Lactobacillus Community Structure in Patients with Early Rheumatoid Arthritis. Curr Microbiol. 2013 Aug 1;67(2):170–176

 

[4] Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576–585

 

[5] McInnes IB, Schett G. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. New England Journal of Medicine. 2011;365(23):2205–2219

 

[6] Barra L, Scinocca M, Saunders S, Bhayana R, Rohekar S, Racapé M, et al. Anti–Citrullinated Protein Antibodies in Unaffected First-Degree Relatives of Rheumatoid Arthritis Patients. Arthritis & Rheumatism. 2013;65(6):1439–1447

 

[7] Brusca SB, Abramson SB, Scher JU. Microbiome and mucosal inflammation as extra-articular triggers for rheumatoid arthritis and autoimmunity. Current opinion in rheumatology. 2014;26(1):101-107

 

Dott.ssa Vincenza Intini

Crudo o cotto

Al di là delle recenti mode, della new-age philosophy, e di qualsiasi riferimento a stili di vita alternativi, ciò che ingeriamo ha subìto e subisce continuamente cambiamenti.

L’essere umano nel corso dell’evoluzione ha letteralmente rivoluzionato il proprio modo di mangiare,  senza voler entrare nel merito della qualità dei cibi.

Il cibo cotto è qualcosa che l’uomo ha introdotto nel corso del tempo, quando ha cominciato a perdere la sua natura tendenzialmente crudista, che lo spingeva o meglio obbligava a sfamarsi con ciò che di vegetale offriva madre natura. Rari erano i momenti di caccia dove poteva nutrirsi con proteine animali.

Certo è che cuocere il cibo ha fatto in modo di rendere più gradevoli i cibi, più appetibili,   più digeribili, almeno apparentemente.

Ebbene sì, apparentemente, infatti, sebbene l’uomo faccia cuocere i suoi alimenti da alcune decine di migliaia d’anni (mentre per milioni d’anni è stato “crudista”) non ha sviluppato altresì alcun adattamento anatomofisiologico all’alimento cotto, che continua ad essere rifiutato dall’organismo mediante l’azione di rigetto detta “leucocitosi digestiva” (cioè iper-produzione di globuli bianchi e risposta infiammatoria).

I peggiori protagonisti in tal senso sono cibi riscaldati, alimenti trasformati, raffinati (come farina bianca o riso bianco), o omogeneizzati, o pastorizzati, o conservati (sostanze chimiche aggiunte al cibo per ritardare il deterioramento o per migliorare il gusto o la consistenza.)

Se ne è cominciato a parlare con il medico italiano C. Lusignani, dell’Università di Parma, nel 1924 che aveva pubblicato un prezioso lavoro sulla leucocitosi digestiva,ma è  KOUCHAKOFF nel 1936 che espone un lavoro ben dettagliato con annesso piano alimentare.

L’uomo è l’unico animale che sottoponga a cottura i propri cibi, depauperando così il suo capitale energetico (la leucocitosi richiede un elevato dispendio di vitalità) e obbligando il corpo ad un doppio sforzo per trasformare in materia vivente ciò che lui stesso ha distrutto attraverso l’elevata temperatura.

“Vivi” sono gli alimenti crudi, che conservano intatti “fattori vitali”: vitamine, proteine, sali minerali, enzimi, ormoni, essenze volatili, antiossidanti naturali, ecc.
Le proteine, ad esempio, in seguito a cottura, hanno un decadimento del loro valore biologico e possono essere denaturate o perdere parte degli amminoacidi essenziali che le costituiscono.
Il verde della maggior parte dei vegetali edibili, la clorofilla (linfa vitale delle piante verdi) è utilissima nell’organismo umano ai fini preventivi delle patologie anche di quelle neoplastiche (si pensi all’acqua vegetale);  in cottura subisce invece la degradazione a feofitina, di colore bruniccio, assolutamente inutilizzabile dall’organismo.

Per preservare le sostanze nutritive ma soprattutto per aiutare il nostro organismo a prevenire la leucocitosi digestiva o per limitarne i danni è importante assumere prima di ogni pasto un piccolo quantitativo di cibo vegetale “vivo” (qualche foglia di insalata, una carota, un finocchio, anche una mela) non eccessivamente condito, in modo da preparare il nostro organismo al pasto che verrà e ai non-self che saranno ingeriti.
“LE INDICAZIONI CONTENUTE IN QUESTO SITO NON DEVONO IN ALCUN MODO SOSTITUIRE IL RAPPORTO CON IL MEDICO. E’ PERTANTO OPPORTUNO CONSULTARE SEMPRE IL PROPRIO MEDICO CURANTE E/O LO SPECIALISTA”

BIBLIOGRAFIA O SITI INTERNET

– http://www.enochdebus.com/leukocytosis-and-cooked-food/

– Nuove leggi dell’alimentazione umana basate sulla leucocitosi digestiva di P. (Lavoro presentato all’assemblea del 2 dicembre 1936)

– Dr. Paul Kouchakoff “The Influence of Food Cooking on the Blood Formula of Man” of the Institute of Clinical Chemistry, Lausanne, Switzerland, Proceedings: First International Congress of Microbiology, Paris 1930.

Gli effetti del Microbiota sull’infiammazione

Come suggeriscono recenti scoperte, c’è una forte relazione simbiotica tra il Microbiota (l’insieme dei microrganismi intestinali) e il sistema immunitario dell’individuo, tanto da poter essere considerati quasi come fossero un tutt’uno; infatti il Microbiota sembrerebbe avere profondi effetti nello sviluppo del sistema immunitario associato all’intestino (GALT), nella differenziazione delle cellule immunitarie intestinali e nella produzione di mediatori del sistema immunitario come IgA e peptidi antimicrobici come le “defensine” [1][2]. L’importanza del Microbiota in relazione alla risposta immunitaria è stata dimostrata attraverso lo studio di questa risposta attraverso topi germ free (GF); infatti le evidenze in letteratura hanno evidenziato che i topi GF hanno un sistema immunitario poco sviluppato specialmente nei compartimenti mucosali, e che l’equilibrio tra cellule T helper 1/T helper 2 veniva risollevato con l’aggiunta di batteri commensali come Bacteroides fragilis [2][3]. Dunque il Microbiota promuove lo sviluppo del sistema immunitario dell’ospite, il quale ha la capacità di prevenire l’eccessiva traslocazione dei batteri e successiva infiammazione, quindi l’equilibrio tra il sistema immunitario e il Microbiota, risulta cruciale per l’omeostasi intestinale. Infatti la disbiosi (flora non in condizioni di equilibrio, poiché i microrganismi potenzialmente nocivi prevalgono rispetto ai microrganismi “buoni”), causa un’eccessiva infiammazione, la quale riduce di molto l’integrità dell’epitelio intestinale determinando un’eccessiva traslocazione di batteri che contribuiscono allo sviluppo di alcune patologie, prime tra tutte: le malattie infiammatorie intestinali (IBD) come la Rettocolite Ulcerosa (UC) e il Morbo di Crohn (MC). Tuttavia i pazienti con malattie infiammatorie intestinali, hanno una flora con carica batterica molto elevata e costituita prevalentemente da batteri patogeni come: Enterobacteriaceae (Escherichia coli), Batteroidi (B. fragilis) e Firmicutes (Clostridium difficile); suggerendo che un’aumentata carica patogena è direttamente proporzionale a:

  • l’aumento dell’infiammazione,
  • la diminuzione dei batteri dalle proprietà antinfiammatorie, come Faecalibacterium prausnitzii, di cui i pazienti con Colite Ulcerosa ne sono privi [4].

L’incremento di Batteroidi ed Enterobacteriaceae (microrganismi patogeni) e la riduzione di Lattobacilli e Bifidobatteri (microrganismi benefici), in pazienti con IBD, vanno incontro ad un netto miglioramento in seguito al trattamento con acido lattico, Bifidobatteri e latte fermentato da Bifidobatteri, tanto da suggerire il grande potenziale di alcune specie batteriche e dei loro prodotti come il butirrato (prodotto da batteri come F. prausnitzii) [5][6]. Inoltre è  in crescita anche l’uso di probiotici per il trattamento di malattie respiratorie come l’asma o altre condizioni di ipersensibilità; e il trattamento con  capsule orali di Lactobacillus gasseri in bambini asmatici ha portato ad una migliore funzione polmonare, mentre in vitro ha ridotto la produzione di TNF-α, IL-2, IL-3 e INFγ (citochine infiammatorie) in cellule periferiche mononucleate del sangue. La modulazione del Microbiota quindi, si intuisce, che abbia la capacità di influenzare anche malattie metaboliche come il Diabete Mellito di tipo 2 (conseguenza dell’Obesità addominale e dello stato infiammatorio di cui il soggetto obeso è affetto) e tutte quelle malattie che hanno di base uno stato infiammatorio [7].

 

[1] Wei B, Wingender G, Fujiwara D, Chen DY, Mc Pherson M, Brewer S et al. Commensal microbiota and CD8+ T cells shape the formation of invariant NKT cells. J Immunol 2010; 184: 1218-1226.

[2] Hmeir T, Stepankova R, Kozakova H, Hudcovic T, Tlaskalova-hogenova H. Gut microbiota and lipopolysaccharide content of the diet influence development of regulatory T cells: studies in germ-free mice. BMC Immunol 2008; 9: 65.

[3] Al-Asmakh M, Zadjal F. Use of germ-free animal models in microbiota-related research. J microbial Biotechnol 2015; 25: 1583-1588.

[4] Sokol H, Seksik P, Furet JP, Firmesse O, Nion-Larmurier I, Beaugerie L et al. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1183-1189.

[5] Ling Z, Liu X, Cheng Y, Luo Y, Yuan L, Li L et al. Clostridium butyricum combined with bifidobacterium infantis prebiotico mixture restores fecal microbiota and attenuates sistemi inflammation in mice with antibiotic-associated diarrhea. Biomed Res int 2015: 582048.

[6] Lee B, Yin X, Griffey SM, Marco MI. Attenuation of colitis by lactobacillus casei BL23 is dependent on the dairy delivery matrix. Appl Environ Microbiol 2015; 81 AEM 01360-15.

[7] Jang SO, Kim HJ, Kim YJ, Kang MJ, Kwon JW, Seo JH et al. Asthma prevention by lactobacillus rhamnosus in a mouse model is associated with CD4+ CD25+Foxp3+ T Cells. Allergy Asthma immunol Res 2012; 4: 150-156.