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La curcuma: alleata della chemioterapia

Il cancro è ancora una grave minaccia per la salute delle persone in tutto il mondo e la chemioterapia resta uno dei principali approcci terapeutici per combatterlo. Tuttavia, la chemioterapia ha un successo limitato dai gravi effetti collaterali che vanno ad inficiare ed a causare danni a livello di tessuti normali quali: midollo osseo, apparato gastrointestinale, cuore, fegato, reni, neuroni, tessuti uditivi, ecc. Gli effetti collaterali infatti limitano l’esito clinico della chemioterapia e abbassano la qualità della vita dei pazienti inducendo molti ad interrompere il trattamento. Pertanto, vi è la necessità di esplorare efficaci strategie adiuvanti per prevenire e ridurre gli effetti collaterali indotti dalla stessa.
I prodotti naturali sono una fonte ricca utilizzata per prevenire e ridurre gli effetti collaterali nella chemioterapia antitumorale.
La curcumina è un composto attivo dalla pianta Curcuma longa L., ampiamente usata come colorante e agente aromatizzante nell’industria alimentare e nella medicina erboristica nei paesi asiatici per curare sintomi quali: vomito, mal di testa, diarrea, ecc. Studi farmacologici moderni hanno rivelato che la curcumina ha un forte potere antiossidante, attività antimicrobica, antinfiammatoria e antitumorale. Prove crescenti dimostrano che la stessa è inoltre in grado di prevenire la carcinogenesi, di sensibilizzare le cellule tumorali alla chemioterapia e di proteggere le cellule normali dai danni indotti da essa.
La tossicità gastrointestinale, uno dei sintomi più comuni nei pazienti chemioterapici, provoca diarrea che va ad atrofizzare i villi intestinali causando un’elevata permeabilità intestinale. Studi recenti hanno invece mostrato come i pazienti trattati con curcumina presentino un notevole ristabilimento della struttura dei villi senza perdita di peso, con un miglioramento dei sintomi gastrointestinali. Questi risultati dimostrano che la curcumina ha un effetto protettivo sulla disfunzione intestinale e sulla morfologia della mucosa indotta da chemioterapia.
La somministrazione di curcumina inoltre riduce notevolmente l’elevato livello di marcatori di tossicità cardiaca e protegge il miocardio ed il fegato dai danni di doxorubicina (farmaco usato nelle neoplasie maligne che però presenta tra gli effetti collaterali danni a livello dell’epitelio cardiaco). Le manifestazioni cardiotossiche ed epatotossiche sono dunque migliorate dopo il pretrattamento con curcumina.
È stato dimostrato inoltre come trattamenti con la curcumina hanno effetto benefico anche su ototossicità, nefrotossicità e mielosoppressione indotte dalla chemioterapia.
La curcumina quindi, è ampiamente utilizzata nella terapia complementare dei pazienti oncologici attraverso la combinazione con farmaci chemioterapici. Prove crescenti dimostrano che può migliorare l’efficacia terapeutica di molti agenti chemioterapici come cisplatino, 5-fluorouracile, alcaloide della vinca, vinorelbina e gemcitabina ecc. oltre a ridurne i loro effetti collaterali attraverso la loro interazione farmacologica.
Si pensa, dunque, che in futuro l’utilizzo di curcumina per migliorare gli effetti collaterali della chemioterapia sarà un trattamento fortemente utilizzato.

Bibliografia:
Preventive Effect of Curcumin Against Chemotherapy-Induced Side-Effects. (Liu Z1, Huang P2,3, Law S2,3, Tian H4, Leung W5, Xu C1,2,3), 2018

Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Sorprendente processo fisiologico e “salva vita”: l’autofagia

L’autofagia, termine derivata dal greco “mangiare sé stesso”, è un processo fisiologico degradativo cellulare.  Questo sistema cosi sofisticato di “auto-alimentazione” è conservato nell’evoluzione, sia come sistema di rinnovamento intracellulare sia per la patogenesi delle malattie.

Tutti gli organismi viventi sono soggetti a continui rinnovamenti. Le cellule e le componenti intracellulari sono costantemente rimodellate e riciclate. Questo processo avviene, in parte, al fine di sostituire vecchi componenti con nuovi di migliore qualità. Tale ” ristrutturazione cellulare ” richiede la sintesi di nuovi componenti ma anche degrado di materiali preesistenti, che possono servire come “mattoni di costruzione”. Difatti, l’autofagia è un termine generico per tutti i percorsi attraverso cui il citoplasma e i suoi materiali vengono veicolati al lisosoma nelle cellule animali o al vacuolo nelle cellule vegetali e di lievito.

L’autofagia ha un ruolo centrale nel mantenere l’omeostasi cellulare e l’equilibrio tra sintesi e degradazione delle componenti cellulari. Difatti la sua funzione è quella di riciclare le componenti cellulari, sia per la normale omeostasi, sia per garantire la sopravvivenza della cellula in condizioni di stress. Attraverso l’autofagia possono essere eliminati lipidi, acidi nucleici, proteine, e strutture macromolecolari come aggregati proteici o interi organuli ed è essenziale nel rimuovere e distruggere virus e batteri che si sono intrufolati nel materiale cellulare. Inoltre essendo la sua capacità degradativa illimitata, eliminando organelli e proteine danneggiati, le cellule contrastano anche il loro invecchiamento.

Grazie allo sviluppo di sofisticati strumenti di ricerca, Il biologo giapponese Yoshinori Ohsumi, insignito del Nobel per la Medicina 2016, è riuscito a osservare i dettagli di questo processo nel lievito usato per fare il pane.

L’autofagia è attiva e svolge un ruolo fondamentale in tutte le fasi della vita, dall’embrione alla senescenza e se si svolge in maniera deregolata, si sviluppano patologie quali il cancro, malattie autoimmuni sistemiche, infettive, muscolari, neurodegenerative etc. L’autofagia, è un meccanismo omeostatico essenziale anche per i nostri preziosi neuroni.

Nonostante l’autofagia sia un processo fisiologico per la cellula, affinché inizi è necessario uno stimolo. Tra i vari segnali che sono in grado di regolare l’autofagia ci sono la carenza di nutrienti, di fattori di crescita, stress di varia natura come patogeni o determinati composti chimici, etc.

Negli ultimi dieci anni, l’autofagia ed il suo ruolo nell’immunità è cresciuto costantemente. Ulteriori studi sono in corso per comprendere il legame tra autofagia e infiammazione e le inevitabili sovrapposizioni con le funzioni metaboliche e di controllo della sua qualità. Per il momento, gli scienziati esaminando come essa influenza questi processi sono arrivati alla conclusione che mentre l’autofagia ha una capacità benefica di inibire l’infiammazione spontanea / endogena, la sua disregolazione sotto forma di attivazione persistente ma potenzialmente inefficiente può portare a patologie e contribuire a esiti dannosi.

Esprimendo in modo più diretto l’importanza dell’autofagia, basti immaginare che attraverso essa, le nostre cellule si rinnovano, si auto riciclano e i risvolti positivi che si hanno a livello sistemico, fisico e mentale, sono elevatissimi. Le nostre cellule si rigenerano e, sapendo, oramai, che ogni nostra singola cellula ha il suo orologio biologico interno, se non diamo al nostro organismo “tempo” per rilassarsi, se ogni tanto non gli diamo una “scossa” o non lo resettiamo (tramite l’autofagia), prima o poi “impazzirà”. È come fare un reset al nostro smartphone!!!

Come possiamo attivare tale processo? Ecco che in un regime di iperalimentazione che domina l’era odierna, entra in gioco la pratica del digiuno e / o del digiuno intermittente, mima-digiuno etc. Il messaggio comune che arriva è “non si mangia” ed è dannoso. In realtà non è esatta come definizione. Recenti studi dimostrano quanto le nostre cellule traggono beneficio da questa pratica, che attiva questo sofisticato e finemente regolato processo, l’autofagia. I suddetti protocolli, sono stati considerati come possibili induttori di aumento di % di casi di disturbi del comportamento alimentare (DCA). Purtroppo l’informazione sbagliata, unita alla poca collaborazione da parte di figure esperte, porta a non fidarsi e a seguire i dettami fai da te. Ancora, il non farsi seguire da un esperto, non solo quando si è arrivati già ad uno stato di malattia, ma per perseverare il nostro stato di salute, delle nostre cellule, per evitare che si raggiunga lo stato di malattia.

Numerosi studi dimostrano effetti benefici su diversi tipi di patologie, quali malattie neurodegenerative, autoimmuni (i.e. psoriasi), depressione, malati epilettici farmaco resistenti, nella prevenzione e cura adiuvante oncologica, ovviamente tutti strettamente seguiti da esperti nel campo. Ulteriori recenti ed interessanti studi correlano un non corretto funzionamento dell’autofagia con l’accumulo di proteine aggregate, dunque sviluppo di patologie neurodegenerative come l’Alzheimer. La futura comprensione di questi ed altri meccanismi alla base di tale sofisticato e sorprendente processo, potrebbe fornire un ulteriore crescita per lo studio e per lo sviluppo di nuove terapie per trattare tali patologie ma non solo.

Riferimenti bibliografici

[1] Stavoe, A.K.H., Neuroscience Letters (2018), https://doi.org/10.1016/j.neulet.2018.03.025

[2] Vojo Deretic & Daniel J. Klionsky (2018) Autophagy and inflammation: A special review issue, Autophagy, 14:2, 179-180, DOI: 10.1080/15548627.2017.1412229

[3]L. Mattera. Scienzintasca 2018. Sindrome da burnout: un “mostro” silenzioso da conoscere e sconfiggere

[4] L. Mattera. Scienzintasca 2017. Il cambiamento non ha età: le nostre cellule neuronali sono guidate da una “danza plastica” che dura tutta la vita

[5]  Mizushima N, Komatsu M. Autophagy: renovation of cells and tissues. Cell. 2011; 147: 728-741.

 

Dieta, microbiota e prevenzione del carcinoma colon-rettale (CRC)

“Siamo quello che mangiamo”. Questa frase è stata confermata da molti studi che hanno dimostrato che la nutrizione ha un alto impatto sul rischio di insorgenza di numerose patologie come quelle cardiovascolari o tumorali. I fattori dietetici sono tra i principali ad avere una maggiore rilevanza nell’evoluzione del carcinoma colon-rettale (CRC). Nella patogenesi del CRC sono coinvolti diversi aspetti inclusi la predisposizione genetica, lo stile di vita, l’età e la presenza di infiammazioni croniche in atto. Solo recentemente è stato riconosciuto che il microbiota intestinale potrebbe costituire un importante anello mancante nell’interazione tra dieta ed un possibile successivo sviluppo della patologia tumorale. I fattori dietetici, infatti, influenzano in maniera importante la composizione del microbiota intestinale. Diversi studi pre-clinici e clinici hanno recentemente suggerito che uno squilibrio del microbiota intestinale potrebbe essere potenzialmente una tra le cause di insorgenza di CRC.

I fattori dietetici possono favorire la carcinogenesi apportando modifiche a livello del microbiota commensale,  agendo soprattutto su particolari popolazioni batteriche quali: Fusobacterium nucleatum, Escherichia coli, Akkermansia muciniphila o Bacteroides fragilis. E’ stato recentemente scoperto che, in particolare, sia  il ceppo Akkermansia muciniphila ad influenzare la risposta del tumore agli agenti chemioterapici ed agli inibitori del checkpoint immunitario.

Nonostante il successo degli screening mediante colonscopia ed i recenti progressi nella cura del cancro, il CRC rimane tutt’oggi una delle più comuni forme di cancro diagnosticate, con un significante incremento di incidenza nei Paesi in via di sviluppo, dove le persone si sono adattate allo stile di vita dei Paesi occidentali. La dieta rimane essere un elemento di forte impatto nell’eziopatogenesi del CRC. Diversi studi epidemiologici hanno suggerito, inoltre, che un eccessivo apporto di proteine animali e di grassi, specialmente da carni rosse e processate, possono accrescere il rischio di  CRC, mentre un adeguato apporto di fibra può proteggere dall’insorgenza di tale forma tumorale. I meccanismi sono stati studiati sul modello animale. La dieta, infatti, influenza la struttura ed il metabolismo del microbiota intestinale. Il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFAs), può proteggere le cellule dell’epitelio intestinale dalla trasformazione neoplastica grazie alle sue proprietà antinfiammatorie, antiproliferative, immunomodulatrici, regolatorie di sistemi genetici ed epigenetici e favorendo mantenimento dell’omeostasi del microbiota colonizzante.

Al contrario, la fermentazione proteica e la deconiugazione dell’acido biliare, che può danneggiare il microbiota favorendo processi pro-infiammatori e pro-neoplastici, possono incrementare il pericolo di sviluppare un CRC. Si può quindi concludere che una dieta bilanciata con un corretto apporto di fibre, potrebbe prevenire in maniera significativa il rischio di CRC.

 

 

Bibliografia

 

  • Niederreiter LAdolph TETilg H, Food, microbiome and colorectal cancer, Digestive and liver disease, 2018
  • Yang JYu J,The association of diet, gut microbiota and colorectal cancer: what we eat may imply what we get, Protein & Cells, 2018

Malattie oncologiche: come possiamo prevenirle

Le regole per l’alimentazione della prevenzione delle malattie oncologiche spesso si confondono con quelle per la nutrizione nel paziente oncologico. L’alimentazione per la prevenzione è rivolta a soggetti sani e ha come obiettivo quello di evitare che si ammalino. Differenti sono gli obiettivi nel caso del paziente oncologico. Secondo l’OMS su 10 milioni di persone affette da malattie oncologiche, 3 o 4 milioni avrebbero potuto evitare di svilupparle attenendosi ad un’alimentazione corretta. I cambiamenti ambientali dell’ultimo secolo riguardanti sia l’alimentazione che l’attività fisica sono strettamente collegati con il rischio di patologie croniche, malattie oncologiche incluse. L’impatto del cibo sulla salute non è dovuto a un singolo alimento, ma a un pattern alimentare che, associato all’attività fisica e ad altri fattori (ad esempio genetici), può determinare la condizione nutrizionale e di salute dell’individuo.

Tra i fattori che si sono dimostrati associati ad un maggior rischio di cancro, quello più evidente è l’eccesso ponderale: le persone obese si ammalano di più di tumore. Da qui la prima raccomandazione di mantenersi normopeso tutta la vita.

Importante è quindi fare attività fisica ogni giorno e limitare il tempo che si trascorre seduti: l’esercizio fisico ha effetti positivi sia sulla prevenzione che sulla mortalità, progressione del cancro e sugli effetti collaterali delle terapie.

Seguite una dieta sana: mangiate alimenti integrali, verdura, frutta, legumi: questi alimenti sono ricchi di sostanze con attività biologica come acidi fenolici o tocoferoli (con attività antiossidante) o  grassi insaturi e fitosteroli (che possono influenzare il metabolismo lipidico), acido ellagico (in noci e melagrana), folati, sulforafano e indolo-3-carbinolo delle crucifere e varie vitamine. I prodotti integrali subiscono un processo di raffinazione ridotto al minimo, quindi contengono più vitamine, sali minerali, proteine e fibre dei prodotti raffinati. Inoltre per ogni 200g di frutta e verdura consumati, il rischio di cancro si riduce del 3%. Sono raccomandate almeno 5 porzioni al giorno tra frutta e verdura. Preferite quindi alimenti a basso carico glicemico come ad esempio l’olio extravergine di oliva e i semi oleaginosi (noci, mandorle, nocciole, zucca, sesamo, pistacchi non salati, lino).

Limitate i cibi molto calorici (ricchi di zuccheri o grassi), con elevato IG ed evitate le bevande dolci: il consumo di alimenti con alto IG è correlato all’aumento moderato del rischio di cancro al colon-retto, della mammella e dell’endometrio. I cibi ad alta densità calorica sono quelli industrialmente raffinati, precotti e preconfezionati. Le bevande gassate e zuccherate sono totalmente da evitare perché forniscono molte calorie senza indurre il senso di sazietà.

Evitate la carne lavorata (carni in scatola, salumi, wurstel), limitate la carne rossa (ovina, suina, bovina e vitello) e i cibi ricchi di sale ( come quelli in scatola): un aumento degli alimenti ultra-trasformati nella dieta è associato ad un aumento del cancro generale ed al seno. Limitate quindi il consumo di prodotti confezionati, industriali, processati: gli alimenti ultra processati sono spesso caratterizzati da una minore qualità nutrizionale, dalla presenza di additivi, di conservanti e sostanze che si formano durante la produzione, lavorazione e conservazione degli alimenti.

Il consumo elevato di sale e cibi conservati sotto sale è associato al cancro dello stomaco. Utilizzate le spezie e le erbe aromatiche per insaporire i piatti (salvia, menta, timo, cannella, zenzero, curcuma e pepe, cumino ecc..) e non superate i 5g al giorno di sale.

Limitate il consumo di alcol a 1 bicchiere a pasto per gli uomini e 1 al giorno per le donne: uno studio ha dimostrato che il 10% dei decessi tra gli uomini e il 3% tra le donne è da imputare all’abuso di alcol. C’è un maggior rischio per le forme di cancro che interessano il cavo orale, dalla gola alla laringe, ma anche per i tumori di fegato, mammella e colon-retto.

Consumate alimenti contenenti fibre: la fibra alimentare esercita vari effetti protettivi nel tratto gastrointestinale. Inoltre c’è un’associazione inversa tra assunzione di fibre alimentari e rischio di cancro al seno. Una dieta ricca di fibre è associata a un basso rischio di sviluppare il cancro del colon-retto, grazie al ruolo del butirrato prodotto dalla fermentazione di queste.

Ponete particolare attenzione agli zuccheri nascosti in moltissimi prodotti industriali come i tè, le bevande gassate, i prodotti per la colazione (yogurt alla frutta, muesli, cereali vari, barrette, latte vegetale), minestre e sughi pronti, condimenti (come l’aceto balsamico o il ketchup), panature, succhi di frutta, prodotti da forno confezionati, salumi e wurstel.

Moderato consumo di latte e latticini: per molti anni il latte è stato ingiustamente sottovalutato a causa della sua associazione con malattie cardiovascolari, dislipidemie e obesità. Studi recenti mettono invece in evidenza che gli acidi grassi come l’acido butirrico e l’acido linoleico coniugato, i fosfolipidi e gli sfingolipidi del latte, sono potenziali agenti anticancerogeni. In particolare il consumo di yogurt è stato correlato a un ridotto rischio di sviluppare le malattie oncologiche.

Scegliete un’alimentazione varia e alimenti freschi: quello che è alla base della nostra dieta Mediterranea.

BIBLIOGRAFIA

  • Fiolet T. et all, Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from Nutrinet-Santè prospective color, BMJ, 2018
  • Sieri S. et all, Dietary glycemic index, glycemic load and cancer: an overview of the literature, NMCD, 2017
  • Dong et all, Dietary fiber intake and risk of breast cancer: a meta-analysis of prospective cohort studies, Am J Clin Nutr, 2011
  • Rodriguez et all, Milk fat components with potential anticancer activity, Bioscence Reports, 2017
  • Steindorf K., Exercise and physical activity during and after cancer, Dtsch Med Wochenschr, 2018
  • Abrantes A.M. et all, Revisit dietary fiber on colorectal cancer:butyrate and its role on prevention and tratment, Cancer Metastasis Rev, 2015
  • Martel F. et all, Butyrate and colorectal cancer: the role of butyrare transport, Curr Drug Metab., 2013
  • Pala V. et all, Yogurt consumption and risk of colorectal cancer in the italian european prospective investigation into cancer and nutrition cohort

 

Storia evolutiva del gene canceroso della carne rossa

La carne rossa, demonizzata, da qualche anno a questa parte, era in passato un alimento di largo consumo. Oggi dilagano notizie più disparate circa il suo effetto canceroso; L’OMS consiglia di non eccedere con le carni lavorate, i più estremisti consigliano di abolire ogni genere di carne, mentre i più moderati di limitarne il consumo. In realtà la diatriba è molto remota; Basti pensare all’alimento principe del lottatore Milone di Crotone, vincitore di ben 31 olimpiadi; L’atleta prima di ogni gara, infatti, era solito consumare circa 8kg di carne al giorno ed attribuiva proprio a questo alimento la sua forza fisica e le vittorie conseguite. Al contrario il filosofo-matematico Pitagora, fondatore della scuola pitagorica a Crotone, fu il padre del vegeterianismo; Egli fondò un’autentica religione, raccomandando una dieta non carnivora, per motivi etici e di buona salute fisica, mentale e spirituale. Nonostante Milone fu un seguace di Pitagora, pare che, i due condividessero stessa città ed ideologie ma non le stesse abitudini alimentari. Così come allora vi sono pareri molto discordanti, ma attraverso questo breve articolo cercheremo di fare un po’ di chiarezza, affacciandoci sulle più recenti evidenze scientifiche.
E’ emerso, attraverso molteplici studi, che circa due milioni di anni fa, si verificò un cambiamento genetico che differenziava gli umani dalla maggior parte degli altri primati; Tale cambiamento li proteggeva da alcune patologie, ma li rendeva vulnerabili al consumo di carne rossa, trasformandosi, dunque, in un alimento rischioso per la salute. A questo punto dell’evoluzione umana, un certo gene, noto come CMAH che consente la sintesi di uno zucchero chiamato Neu5Gc, scomparve. Questo zucchero è presente in carni rosse, pesce e latticini. Quando gli esseri umani consumano un animale che presenta il gene, l’organismo ha una reazione immunitaria allo zucchero estraneo, che può causare infiammazione, artrite e cancro. L’inattivazione della CMAH durante l’evoluzione ha liberato l’uomo da diversi agenti patogeni, non risulta più, per esempio, suscettibile ad un particolare tipo di malaria che richiede Neu5Gc per l’infezione, altri primati, invece, si ammalano abitualmente di tale patologia.
I ricercatori dell’Università del Nevada, hanno analizzato 322 sequenze di genoma animale dal National Center for Biotechnology Information, alla ricerca di animali che mostrano la presenza di geni attivi CMAH. Secondo tali studi, nei pesci esaminati finora, c’è una concentrazione insignificante dello zucchero Neu5Gc, ma le concentrazioni risultano significativamente più alte nelle uova di pesce, meglio conosciute come caviale. Anche gli uccelli mancano di geni attivi CMAH, il che implica che il consumo di animali come pollo, tacchino e oche non è associato ad effetti collaterali pericolosi.
Se l’animale presenta il gene CMAH, potrebbe causare infiammazione e cancro in coloro i quali ne fanno uso. Tuttavia, il consumo di carne rossa con moderazione è considerato soddisfacente. Se l’animale non ha il gene CMAH, allora è più probabile che quegli animali contengano agenti patogeni che si attaccano a Neu5Ac (il precursore di Neu5Gc) e che possono colpire gli esseri umani.

Questa ricerca dovrebbe essere una pietra miliare fondamentale per il futuro lavoro in nutrizione, genetica e medicina; è dunque un punto di partenza per conoscere il momento e il luogo preciso in cui il gene viene disattivato; Tali informazioni risultano fondamentali per determinare quali specie animali hanno più probabilità di possedere lo zucchero tossico. Il lavoro svolto dall’Università del Nevada renderà più comprensibile l’eziologia di alcune patologie e i meccanismi preventivi da adottare per evitarne il contagio.

Il consiglio, dunque, è quello di eseguire una dieta variegata, limitando l’apporto di carne rossa senza escluderla dal normale regime alimentare, in tal modo forniremo all’organismo tutto ciò di cui necessita senza correre rischi.

Dott.ssa Michela Zizza
Bibliografia
University of Nevada, Reno.