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Alimenti funzionali: gli effetti positivi per la salute in termini di prevenzione e gestione delle malattie croniche.

E’ evidente come l’interesse dei consumatori nei confronti del cibo come fonte di benessere e salute stia crescendo sempre più. Le malattie correlate all’alimentazione, come l’obesità, il diabete, il cancro e le patologie cardiovascolari sono in netto aumento e in vista di ciò, gli alimenti funzionali giocano un ruolo importante nel ridurre o prevenire tali patologie. Quello dei functional food, pertanto, è un settore in forte crescita. In Asia, dove gli alimenti funzionali sono parte integrante della cultura da molti anni, c’è una ferma credenza che il cibo e la medicina abbiano la stessa origine e uno scopo comune. In Giappone, la ricerca sugli alimenti funzionali iniziò già negli anni ’80 e nel 1991 fu introdotto un quadro normativo specifico concernente gli Alimenti per uso specifico per la salute (FOSHU). A differenza dell’Asia, in Europa il concetto di alimenti funzionali è relativamente nuovo.

Sono stati esaminati ventidue studi per indagare le differenze nel consumo di alimenti funzionali tra i paesi europei. In paesi come Finlandia, Svezia e Paesi Bassi, gli alimenti funzionali risultano essere molto più popolari che in Italia (ad eccezione di tè, caffè e vino rosso), Belgio e Danimarca. Nell’est europeo, in particolare in Polonia, il loro consumo sta diventando sempre più comune. La Spagna e Cipro mostrano invece un’alta percentuale di consumatori per lo più tra gli adolescenti. I maggiori mercati di alimenti funzionali si trovano in Giappone e USA; anche se in misura nettamente minore, Finlandia, Germania, Francia, Regno Unito e Paesi Bassi detengono il più alto consumo di alimenti funzionali rispetto al resto dell’Europa. Questo dipende dalla diversa attitudine e grado di accettazione dei consumatori: a quanto pare gli europei sarebbero più scettici e critici nei confronti dei functional food. Nel 1999 l’UE, nell’elaborazione della legislazione in materia di indicazioni sulla salute, ha pubblicato la definizione di alimento funzionale: “Un alimento può essere considerato funzionale se dimostra in maniera soddisfacente di avere effetti positivi e mirati su una o più funzioni specifiche dell’organismo, che vadano oltre gli effetti nutrizionali normali, in modo tale che sia rilevante per il miglioramento dello stato di salute e di benessere e/o per la riduzione del rischio di malattia. Fermo restando che gli alimenti funzionali devono continuare ad essere alimenti e devono dimostrare la loro azione nelle quantità in cui vengono assunti normalmente nella dieta. Gli alimenti funzionali non sono né compresse, né capsule, ma alimenti che formano parte di un regime alimentare normale”. Gli alimenti funzionali sono:

  • alimenti naturali,
  • alimenti a cui sia stato aggiunto un componente,
  • alimenti in cui siano state modificate le caratteristiche di uno o più componenti,
  • alimenti in cui sia stata modificata la biodisponibilità di uno o più componenti,
  • qualsiasi combinazione di queste possibilità.

Gli alimenti funzionali possono apportare una miriade di benefici: antiossidante attivo nella difesa da stress ossidativo, detossificante, antitumorale, antimicrobico e antivirale, antinfiammatorio, antiipertensivo, ipocolesterolemico e così via. Non è però sufficiente che un alimento possieda queste proprietà per essere definito funzionale. Occorre che gli effetti positivi sulla salute e nella prevenzione delle malattie siano provati scientificamente da studi e ricerche. Esistono infatti dei criteri per attribuire la qualifica di funzionale:

– studi sperimentali condotti sull’uomo (studi clinici o d’intervento)

– studi osservazionali condotti sull’uomo (studi epidemiologici)

– studi biochimici, cellulari o condotti su animali

– identificazione di biomarker dell’effetto funzionale o della riduzione del rischio di patologia

– definizione dei range fisiologici di variabilità.

Molti componenti della tradizionale dieta mediterranea sono noti per i loro effetti positivi sulla salute e possono essere considerati veri e propri alimenti funzionali.

Frutta secca (noci, mandorle, noci brasiliane, nocciole): grazie alla presenza di grassi monoinsaturi e polinsaturi, vitamine, sali minerali, fibre, fenoli, flavonoidi, isoflavonoidi, fitosteroli e acido fitico contribuiscono alla riduzione dei trigliceridi nel plasma e proteggono dalle malattie cardiovascolari.

Vegetali (a foglia verde, peperoni, carote, cavoli, cavoletti, broccoli): la più importante fonte di composti fenolici. I flavonoidi, le fibre, i carotenoidi e l’acido folico hanno un ruolo nella prevenzione delle malattie coronariche. I fitosteroli invece sono associati ad una riduzione dei livelli di colesterolo e del rischio cardiovascolare.

Frutta (agrumi, frutti di bosco, mango, fragole, melone, anguria, avocado): ricca di fibre, vitamine, minerali, flavonoidi e terpeni detiene un ruolo prevalentemente antiossidante. Insieme ai legumi, grazie alla presenza di fitoestrogeni, può rappresentare una valida alternativa alla terapia ormonale sostitutiva nelle donne in menopausa.

Pesce:  in particolare il salmone, per il suo contenuto in acidi grassi polinsaturi (PUFA), EPA e DHA, contribuisce alla protezione contro  le aritmie cardiache, il cancro e l’ipertensione. E’ inoltre implicato nel mantenimento delle funzioni neurali e nella prevenzione di alcune malattie psichiatriche.

Olio di oliva: contiene elevate quantità di acidi grassi monoinsaturi (MUFA) e di fitochimici (composti fenolici, squalene e α-tocoferolo) che hanno effetti protettivi nei confronti di alcuni tipi di cancro, riducono il rischio di malattie coronariche, modificano le risposte immunitaria e infiammatoria e sembrano avere un ruolo nella mineralizzazione ossea. I composti fenolici hanno mostrato, sia in vivo che in vitro, di diminuire l’ossidazione del colesterolo LDL.

Yogurt: i batteri lattici conferiscono effetti probiotici, migliorano la salute gastrointestinale e modulano la risposta immune. Il consumo di yogurt potrebbe indurre cambiamenti favorevoli nella flora batterica fecale, riducendo il rischio di cancro al colon.

Aglio, cipolla, erbe e spezie: contengono moltissimi flavonoidi e possono apportare benefici a livello cardiovascolare e promuovere la funzione cognitiva. Rafforzano il sistema immunitario. Il cappero (Capparis spinosa) contiene flavonoidi come il kaempferolo e la quercetina, conosciuti per gli effetti antinfiammatori e antiossidanti.

Uva rossa e derivati: grazie ai polifenoli e a due composti che agiscono sinergicamente (resveratrolo e licopene), esercitano un effetto vasodilatatore endotelio-dipendente oltre che un effetto antiossidante.

Cacao, tè verde e caffè: sono considerati alimenti funzionali perché, se assunti in quantità moderate, stimolano l’attenzione e le capacità cognitive per la presenza rispettivamente di teobromina, teina e caffeina. Il tè verde contiene le catechine, in particolare l’EGCG o epigallocatechina gallato, dalle attività antivirali e antiossidanti.

Cereali non raffinati: sono anch’essi considerati alimenti funzionali poiché ricchi di vitamine del gruppo B, beta-glucani, lignani, tocotrienoli, folati, fruttani, fitosteroli, polifenoli, policosanoli, fitati, pentosani, arabinoxilani. Tendono a svolgere molteplici funzioni: prebiotica e probiotica, antiossidante, ipoglicemica, ipocolesterolemica, diminuzione di patologie cardiovascolari, cancro del colon e malformazioni del tubo neurale.

Per quanto riguarda l’uovo, si tratta di un alimento dal grande valore nutritivo oltre che tra i più consumati, insieme ai suoi derivati, grazie alla grande versatilità in cucina e il costo economico; lo sviluppo di uova funzionali potrebbe essere un vantaggio non solo per i consumatori, ma anche per i produttori e le industrie alimentari. Tuttavia, le uova funzionali arricchite in grassi omega-3 o con bassi livelli di colesterolo vengono consumate raramente in Europa, ad eccezione, rispettivamente, della Svezia (3.8%) e della Spagna (6.7%).

Gli alimenti funzionali contengono ingredienti biologicamente attivi associati ad effetti fisiologici benefici per la salute in termini di prevenzione e gestione delle malattie croniche, come il diabete mellito di tipo 2 (DMT2). Un consumo regolare di alimenti funzionali può essere associato ad un potenziato effetto antiossidante, antinfiammatorio, di sensibilità all’insulina e anti-colesterolo, utili per prevenire e gestire DMT2. I componenti della dieta mediterranea – come frutta, verdura, pesce grasso, olio d’oliva e noci – grazie al loro naturale contenuto di nutraceutici, hanno mostrato benefici clinicamente significativi sul metabolismo e sulle attività microvascolari, abbassamento del colesterolo e del glucosio a digiuno, e effetti anti-infiammatori e antiossidanti nei pazienti ad alto rischio e con DMT2. Inoltre, combinando l’esercizio fisico (fattore di prevenzione primaria e secondaria di malattie cardiovascolari, mortalità e diabete) con l’adesione ad una dieta mediterranea che comprenda cibo funzionale, si possono innescare e aumentare molti processi protettivi sia metabolici che cardiovascolari, come la riduzione della perossidazione lipidica e di azioni antinfiammatorie.

Alcuni studi hanno esaminato gli effetti degli alimenti funzionali arricchiti in antiossidanti sullo stress ossidativo, ovvero lo sbilanciamento tra la formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le difese antiossidanti di tipo enzimatico e non enzimatico presenti nell’organismo. La presenza di un eccessivo stato di stress ossidativo dipende da vari fattori (ad esempio fumo, inquinamento, alimentazione squilibrata, infiammazione cronica o di basso grado, difese antiossidanti compromesse) e contribuisce alla patogenesi di molteplici malattie (cardiovascolari, cancro, sindrome metabolica, disturbi cerebrali). Una sostanza antiossidante è in grado di ridurre il danno ossidativo causato dai radicali liberi a livello del DNA, di lipidi e proteine, e che può condurre alla morte cellulare. I risultati hanno mostrato un aumento significativo di antiossidanti idrosolubili e una riduzione dello stress ossidativo in un gruppo di soggetti umani.  In ogni caso la biodisponibilità degli alimenti funzionali e i loro effetti sulla prevenzione di malattie croniche dipende da come vengono assorbiti e utilizzati dall’organismo e da alcuni fattori estrinseci (matrice alimentare) e/o intrinseci dell’alimenti stesso, per esempio la forma molecolare delle sostanze antiossidanti. Inoltre, per i nutrienti che sono assorbiti tramite un processo di diffusione passiva, la quantità di antiossidanti assorbiti decresce all’aumentare dell’assunzione di quell’alimento. Infine, la biodisponibilità degli antiossidanti in frutta e verdura crudi è generalmente bassa, ma il trattamento col calore la aumenta; allo stesso tempo il calore potrebbe causare la perdita di antiossidanti e la loro isomerizzazione. Una dieta antiossidante con componenti bioattivi naturali potrebbe divenire un’interessante soluzione per le patologie neurodegenerative, in cui si assiste ad un aumento dello stress ossidativo. Diversi studi epidemiologici hanno mostrato che un consumo combinato di frutta e verdura porta benefici sinergici sulle attività antiossidanti ed è associato ad un ridotto rischio di patologie croniche e disordini degenerativi correlati all’età.

Lo stress infiammatorio e ossidativo possono essere diretta conseguenza di una dieta sbilanciata, come l’ingestione di alimenti composti da grandi quantità di grassi e carboidrati: l’aumento postprandiale del lipopolisaccaride (LPS) e del Toll-like receptor-4 (TLR4) è associato all’aumento dei livelli di citochine infiammatorie (IL-6, IL-17 e TNFα). Sono state osservate attività antiossidanti e antinfiammatorie in vitro e in modelli animali per lo zenzero (Zingiber officinale), il cardo mariano (Silybum marianum), il biancospino (Crataegus monogyna), il fiore della passione (Passiflora edulis) e la camomilla (Matricaria chamomilla).

Attualmente, il concetto base di “cibo” sta mutando da ciò che comporta la conservazione della vita a quello che usa il cibo come strumento per migliorare la salute e la qualità della vita. Indubbiamente i fattori chiave dietro la ricerca e lo sviluppo del cibo funzionale sono l’industria alimentare, i consumatori e i governi. Il progresso della scienza, in particolare nel settore della nutrizione, è cruciale per lo sviluppo di soluzioni alimentari innovative volte al miglioramento della salute dei consumatori.

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Vitamine e Flavonoidi: forti elementi preventivi nello sviluppo del Morbo di Parkinson

 

Il Morbo di Parkinson è una patologia neurologica ad andamento progressivo, caratterizzato da lentezza e difficoltà nei movimenti volontari, accompagnati da tremore a riposo e rigidità muscolare. La compromissione delle attività motorie provoca disturbi della deambulazione e cadute.

La causa più comune di parkinsonismo è il morbo di Parkinson idiopatico descritto per la prima volta nel 1817 da James Parkinson come paralisi agitante. Il medico James Parkinson notò nelle strade di Londra un piccolo gruppo di pazienti che mostrava, a riposo, tremori delle mani e del viso, durante il movimento, si osservava, invece, un portamento rigido. La descrizione del disturbo motorio, che ora porta il suo nome, è così accurata e sintetica da essere tuttora attuale:

“…moto tremolante involontario, con forza muscolare ridotta, di parti non in azione, anche quando vengono sorrette; con propensione a piegare il tronco in avanti e a passare da un’andatura al passo alla corsa; assenza di alterazioni sensitive e dell’intelletto”.

Come si può notare, nella sua descrizione originale, James Parkinson escluse che fosse tipica della malattia la compromissione delle capacità cognitive, affermando, l’assenza di alterazioni dello stato mentale (“the senses and the intellect remain uninjured“-1817). In realtà egli stesso si era già reso conto che, anche se non dementi, i suoi malati potevano essere affetti da numerosi sintomi riguardanti la sfera cognitiva ed affettiva. Il quadro patologico descritto da James Parkinson come “shaking palsy” rappresenta la forma più frequente e meglio definita di disordine del movimento, causato da alterazioni a carico del circuito motorio dei nuclei della base.

Notevoli progressi nella conoscenza delle malattie dei nuclei della base sono stati conseguiti a partire dalla fine degli anni ’50, quando Arvid Carlsson dimostrò che l’80% della dopamina cerebrale si trova nei nuclei della base. In seguito, Oleh Hornykiewicz osservò che i cervelli dei soggetti che avevano sofferto di morbo di Parkinson presentavano bassi livelli di neurotrasmettitori come dopamina, norepinefrina e serotonina; ma che la dopamina era quella ridotta in modo più drastico. Il morbo di Parkinson quindi è divenuto il primo esempio di malattia neurologica associata alla carenza di un particolare neurotrasmettitore; questa scoperta, ha fornito l’impulso per una serie di ricerche in altre forme di patologie neurologiche come la depressione, la schizofrenia e la demenza.

Oltre alla riduzione dei livelli cerebrali di dopamina, i pazienti affetti da morbo di Parkinson mostrano una degenerazione progressiva delle cellule nervose a livello dei due nuclei pigmentati del tronco dell’encefalo: la substantianigra e il locus coeruleus. Poiché la pars compacta della substantianigra contiene una considerevole parte dei neuroni dopaminergici cerebrali, queste osservazioni suggeriscono che la via dopaminergica che proietta dalla substantianigra allo striato, sia interessata nell’alterazione patologica che determina l’insorgenza del morbo di Parkinson.
La causa della malattia, dunque, è sconosciuta. Si sa, però, che la caratteristica determinante consiste nella degenerazione dei neuroni deputati alla produzione di dopamina nella sostanza nera, con formazione di aggregati proteici (corpi di Lewy) nei neuroni colpiti. Un neurologo, Friedrich H. Lewy, nel 1912 scoprì questi particolari depositi proteici nella corteccia e nel tronco cerebrale in pazienti deceduti affetti dal morbo di Parkinson, tuttavia ancora oggi nessuno è a conoscenza del reale motivo di formazione degli aggregati e di come questi possano contribuire alla progressione della malattia. Queste agglutinazioni, definite in seguito corpi di Lewy, impediscono lo scambio delle informazioni dei neurotrasmettitori danneggiando così le cellule nervose, causando i tipici disturbi “non motori” della patologia.
La perdita di cellule in questa area del sistema nervoso è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma nella maggior parte della popolazione, non raggiunge il 70/80% dei neuroni dopaminergici, percentuale che causa l’insorgenza sintomatica del Parkinson.

Se non curata, la patologia progredisce in 5-10 anni fino ad uno stato di acinesia rigida in cui il paziente è incapace di avere cura di se. La morte può sopraggiungere in seguito a complicanze legate alla immobilità e i sintomi compaiono solamente dopo una perdita estesa di neuroni dopaminergici. La malattia colpisce anche altre strutture tra cui il tronco encefalico, l’ippocampo e la corteccia cerebrale. Tali compromissioni sono responsabili delle caratteristiche “non motorie” del morbo di Parkinson come i disturbi del sonno, disturbi visivi, olfattivi, depressione e la perdita della memoria. I sintomi sensoriali si possono manifestare nelle prime fasi della patologia, tuttavia, raramente vengono ad essere riconosciuti da parte dei medici rimanendo, dunque, non trattati e causando disabilità importanti per i pazienti.

Per la prevenzione ed il rallentamento della progressione di malattie croniche, incluse quelle neurodegenerative come il morbo di Parkinson, sorge la necessità di instaurare un programma dietetico per salvaguardare il benessere dell’individuo. Diversi studi in vitro, in vivo ed epidemiologici hanno riscontrato nell’alimentazione fattori preventivi contro il rischio patogenetico del Parkinson. Più volte è stato dimostrato che una restrizione calorica diminuisce il rischio di ammalarsi delle malattie legate all’età e di conseguenza prolunga la durata della vita. Un basso apporto calorico negli anni è capace di aumentare la resistenza dei neuroni della substantianigra contro lo stress ossidativo.

Vitamine

Una dieta equilibrata ricca di Vitamine A, B, C ed E, è stata associata ad una minore predisposizione nel contrarre la patologia.

I carotenoidi, infatti, precursori della Vitamina A, presenti in alimenti come tuorlo d’uovo, pesche, zucche, carote e tutti gli alimenti con il caratteristico colore arancio-rosso, paiono prevenire la formazione delle fibrille, dovute all’alterata espressione dell’alfa-sinucleina. In alcuni studi, invero, effettuati su una popolazione giapponese, si è scoperto un effetto protettivo esercitato dal beta-carotene sul Parkinson, sono state analizzate le abitudini alimentari di 250 pazienti, confrontate con 368 controlli, dimostrando che l’assunzione giornaliera di alimenti ricchi di carotenoidi hanno una azione inibitoria nei confronti dell’alfa-sinucleina, evitando la formazione delle fibrille caratteristiche della patologia.

Anche le vitamine del gruppo B giocano un ruolo positivo nella prevenzione del Parkinson, infatti Vitamine B6, B9 e B12 indirettamente regolano il livello di omocisteina. L’omocisteina è un metabolita della metionina, amminoacido essenziale per la sintesi del DNA e un inibitore delle alterazioni mitocondriali tipicamente riscontrate nei pazienti affetti dal morbo in questione. Diete con deficit di folati determinano incrementi dell’omocisteina e possono essere causa, dunque, di danni a livello del DNA inducendo apoptosi neuronale. Le vitamine del gruppo B sono presenti in molteplici fonti alimentari, per assumere la vitamina B6 bisogna consumare alimenti come: pane integrale, fegato di vitello, pesce, pollame, lenticchie e banane. Le verdure a foglia verde, come gli spinaci, le cime di rapa, i broccoli e gli asparagi, sono ricche di vitamina B9 o acido folico. La B12, oltre che nel fegato, si trova nelle cozze, nel caviale, nelle ostriche, negli sgombri, nel salmone rosso, nei cereali, nel tonno, nel latte e nei suoi derivati. Pertanto, è stato dimostrato che in modelli animali, una carenza di vitamine del gruppo B e di folati sembra esacerbare il deficit motorio e la patologia.
Pare, inoltre, che esista una chiara associazione tra acido ascorbico e il Parkinson nell’uomo. La vitamina C, presente in elevate concentrazioni negli agrumi, infatti, è stata utilizzata per aumentare la sintesi della dopamina in cellule di neuroblastoma umano SK-N-SH, riscontrando un effetto positivo. Sebbene la vitamina C sia l’antiossidante più potente tra le altre vitamine, la somministrazione esogena non può influenzare lo sviluppo della malattia a causa di un accesso limitato al cervello.
Un ruolo protettivo della vitamina D nel Parkinson, invece, non è stato ben accertato, ci sono numerosi studi che suggeriscono che la somministrazione esogena possa essere un fattore protettivo; la tossicità nei neuroni dopaminergici mesencefalici, infatti, è stata diminuita da basse dosi di vitamina D in uno studio in vitro. In pazienti malati con bassi livelli plasmatici di vitamina D è stato riportato un maggiore rischio di frattura dell’anca a cui i pazienti affetti da Parkinson sono spesso soggetti. Il trattamento in un paziente malato di Parkinson, di 47 anni, con una alta dose di vitamina D e con la terapia convenzionale in corso ha mostrato un ritardo nell’ evoluzione dei sintomi tipici della patologia come tremore e rigidità, mentre in altri sintomi del parkinsonismo non si sono mostrate alterazioni. Una recente analisi statistica ha indicato un aumento raddoppiato del rischio di Parkinson in individui con carenza di alimenti ricchi di vitamina D nella dieta come salmone, aringa, sgombro, burro, uova, fegato e alcuni tipi di formaggi grassi. Anche il luogo in cui si vive può incidere; la distanza dall’equatore, infatti, è stata collegata alla prevalenza di questo disturbo, questo si spiega perché cambiano i livelli di esposizione alla luce solare e di conseguenza si verificherà una diminuita produzione di vitamina D.
La Vitamina E, invece, si ritrova in alimenti come oli vegetali, noci e prodotti integrali. Ha forte capacità antiossidante. Si è scoperto che il pretrattamento dei neuroni con Vitamina E allevia la neurotossicità in vitro. Inoltre, i topi carenti di vitamina E esibiscono una sensibilità intensificata allo sviluppo della patologia. Uno studio condotto successivamente ha evidenziato che i pazienti malati di Parkinson nella loro vita hanno consumato meno cibi contenenti tale vitamina, rispetto ai soggetti sani, e questo porta a far credere che ci sia un fattore protettivo in quegli alimenti. I dati ottenuti sul ruolo preventivo della vitamina E, suggeriscono che questo sembra essere più evidente rispetto alle altre vitamine. Bassi livelli nella dieta potrebbero potenzialmente aumentare il rischio di malattia. Tuttavia, l’uso di supplementazione ad uso terapeutico di Vitamina E in caso di patologia è difficile da ottenere a causa del fatto che più della metà dei neuroni dopaminergici, nella substantianigra, dei pazienti parkinsoniani sono già persi nella fase in cui i sintomi sono evidenti.

Flavonoidi

I flavonoidi, sono composti bioattivi presenti in molti alimenti di origine vegetale come frutti di bosco, mele, alcuni ortaggi, tè e vino rosso. L’ampia varietà di azioni biologiche legate ai flavonoidi dipendono in gran parte dalla loro capacità di bloccare il danno provocato dai radicali liberi, che si correla in maniera importante con molte patologie croniche degenerative come il morbo di Parkinson.
Molti cibi e bevande a base vegetale ricchi di flavonoidi, come frutti di bosco e agrumi, hanno elevata capacità antiossidante; tali sostanze hanno dimostrato di modulare gli enzimi ossidativi correlati regolando la funzione mitocondriale nei neuroni. Questi risultati indicano un potenziale ruolo protettivo dei flavonoidi nel Parkinson.

La nobiletina, un flavonoide che si trova negli agrumi, migliora il movimento e il disturbo cognitivo nei topi. Sebbene la somministrazione di nobiletina (50mg / kg) per 2 settimane non ha impedito la perdita dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo nei topi, i deficit motori sono stati alleviati in modo significativo. Un potenziale ruolo neuroprotettivo dei flavonoidi nel morbo è stato recentemente esaminato utilizzando antociani e proantocianidine, il trattamento di una cultura primaria mesencefalica con mirtillo, semi d’uva, ribes nero o estratti di gelso cinese riduce la perdita di neuroni dopaminergici.

Ancora una volta l’alimentazione si dimostra come un forte elemento preventivo oltre che di rallentamento patogenetico anche in patologie neurologiche degenerative come il morbo di Parkinson.

 

                                                                                        Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

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Invecchiamento: come cambia il colore dei capelli

“Sorridere, è ringiovanire di dieci anni. Intristirsi, è farsi venire i capelli bianchi.”
(Proverbio cinese)

L’ingrigimento dei capelli, chiamato anche “canizie” o “acromotrichia” è un processo fisiologico del normale invecchiamento. È osservato in tutti gli individui a diversi livelli indipendentemente dal genere e dalla razza. L’età media di insorgenza della canizie nei Caucasici è di 34 ± 9,6 anni e negli Africani è di 43,9 ± 10,3 anni. Da lì, la probabilità di ingrigimento aumenta dal 10-20% ogni decennio. Un ampio studio basato sulla popolazione ha riportato che il 6-23% delle persone all’età di 50 anni ha il 50% di capelli grigi.

Una patologia correlata ad un anomalo invecchiamento dei capelli è la PHG (Premature graying of hair) che consiste nell’ingrigimento prematuro dei capelli. Si verifica prima dei 20 anni nei Caucasici, prima dei 25 anni negli Asiatici e prima dei 30 anni negli Africani. La PHG è un problema medico, ma può causare preoccupazioni estetiche e una diminuzione della fiducia in sé stessi nei giovani individui e influisce sulle relazioni sociali.

LA PIGMENTAZIONE DEI CAPELLI

La pigmentazione dei capelli è una delle caratteristiche uniche negli esseri umani e va dal nero e marrone al biondo e rosso. Il colore dei capelli è dovuto al pigmento melanina prodotto dai melanociti che derivano dal differenziamento della cresta neurale durante lo sviluppo embrionale e risiedono nel bulbo pilifero. I melanociti hanno numerosi granuli detti melanosomi che contengono la melanina che può essere di due tipi: eumelanina e feomelanina. La produzione della melanina è dovuta all’azione dell’enzima tirosinasi o DOPAossidasi prodotto dai melanociti. L’enzima prima catalizza l’idrossilazione dell’amminoacido tirosina in DOPA e successivamente l’ossidazione di DOPA in melanina. La diversità del colore dei capelli deriva principalmente dalla quantità e dal rapporto tra eumelanina nero-marrone e feomelanina rosso-marrone. Capelli marroni e neri sono ricchi di eumelanina e poveri di feomelanina, quelli rossi e biondi sono ricchi di feomelanina e poveri di eumelanina.

Esistono varie differenze tra la pigmentazione della pelle e quella dei capelli. Nel bulbo pilifero ogni melanocita è associato a 5 cheratinociti a formare l’hair follicle-melanin unit.  Al contrario, ciascun melanocita della pelle è associato da 36 cheratinociti che costituiscono l’epidermal-melanin unit. A differenza della pelle, in cui la produzione di melanina è continua, la melanogenesi nei bulbi piliferi è strettamente associata alle fasi del ciclo vitale del capello. La produzione di melanina è molto attiva nella fase anagen (prima fase della crescita del pelo), mentre si riduce nella fase catagen (seconda fase del ciclo del pelo) ed è quasi assente nella telogen (ultima fase durante la quale il capello si trova ancora nel follicolo pilifero ma le attività vitali sono completamente cessate). Nei capelli giovani e sani l’unità pigmentaria è una struttura nera a forma di pera. Nei capelli grigi, l’unità pigmentaria diventa sfocata, i melanociti si riducono e assumono una forma rotondeggiante, mentre melanociti oligodendritici leggermente pigmentati diventano visibili nel bulbo pilifero prossimale. La riduzione del numero di melanociti nei follicoli piliferi avviene mediante degenerazione autofagolitosomica che porta alla perdita di pigmento. Si ritiene che questo meccanismo abbia un ruolo centrale nell’ingrigimento dei capelli.  

Durante la fase telogen inizialmente il capello diventa grigio ed è caratterizzato da scarso colore e pochi melanosomi distribuiti in modo anomalo. Successivamente diventa bianco, privo di colore e di melanosomi. I capelli grigi sono più ruvidi, più rigidi e più difficili da gestire dei capelli pigmentati e possono crescere fino a quattro volte più velocemente.  Sono più sensibili agli agenti atmosferici e più soggetti a danni da radiazioni UV. Richiedono maggiore fotoprotezione e hanno meno probabilità di trattenere il colore artificiale a causa di cambiamenti strutturali nella fibra capillare. Nell’uomo, l’ingrigimento si verifica prima nelle tempie e nelle basette, successivamente si diffonde al vertice e al resto del cuoio capelluto. I peli della barba e del corpo sono interessati in seguito, mentre quelli ascellari e pubici possono rimanere pigmentati anche in età avanzata. Nella donna, invece, l’ingrigimento inizia nell’area frontale. Il tasso di progressione è determinato da vari fattori, principalmente genetici, e varia in diverse aree del cuoio capelluto.

PRINCIPALI CAUSE DELL’INGRIGIMENTO DEI CAPELLI

L’esatta eziopatogenesi dell’invecchiamento dei capelli non è del tutto chiara. Età e genetica giocano un ruolo importante sulla comparsa dei primi capelli bianchi. Ma perchè i melanociti smettono di produrre melanina?

Il più studiato è il ruolo dei ROS (specie reattive dell’ossigeno o comunemente conosciuti come radiali liberi a maggior diffusione) sull’invecchiamento dei capelli. Durante la prima fase di crescita del pelo (anagen), la melanogenesi è molto attiva nel follicolo pilifero. Ciò comporta l’idrossilazione della tirosina e l’ossidazione del DOPA in melanina sottoponendo i melanociti a un elevato carico di stress ossidativo. Con l’avanzare dell’età l’alterazione del sistema antiossidante porta all’accumulo di ROS e allo stress ossidativo che danneggia i melanociti portando a una diminuzione della pigmentazione del capello. In uno studio del 2009 alcuni ricercatori hanno dimostrato la presenza di accumulo di perossido di idrogeno e l’assenza di enzimi antiossidanti, come la catalasi e la metionina sulfossido reduttasi, nei follicoli piliferi grigi. La catalasi scompone il perossido di idrogeno in acqua e ossigeno. Ma con l’invecchiamento l’attività di questo enzima inizia a rallentare. Di conseguenza il perossido di idrogeno inizia ad accumularsi e porta ad apoptosi dei melanociti del follicolo pilifero. Inoltre, l’accumulo di perossido di idrogeno va ad attenuare l’azione della metionina sulfossido reduttasi, importante per l’attivazione della tirosinasi (enzima chiave nella melanogenesi), e comporta una perdita graduale di pigmentazione.

Un altro enzima antiossidante è la glutatione perossidasi che si riduce con l’invecchiamento e anche questo comporta l’accumulo di ROS. Una buona idea per prevenire in qualche modo l’ingrigimento dei capelli potrebbe essere modificare il proprio stile di vita allo scopo di diminuire l’accumulo di radicali liberi man mano che si avanza con l’età. Per esempio, mangiare cibi ricchi di vitamina C e fare esercizio fisico regolarmente aumentano i livelli di glutatione nei globuli rossi.

Lo stress ossidativo può essere anche il risultato di raggi ultravioletti (UV), inquinamento, stress psico-emotivo o cause infiammatorie. Numerosi studi hanno dimostrato un aumento del carico ossidativo a causa dello stress psicologico che implica che i fattori emotivi hanno un ruolo nell’ingrigimento prematuro dei capelli, ma solo in minima parte.

Altri fattori che possono contribuire ad accelerare il processo di ingrigimento dei capelli sono:

  • Carenze vitaminiche (vitamina B6, B12, biotina, vitamina D e vitamina E)
  • Fumo (i capelli dei soggetti fumatori hanno maggiore probabilità di ingrigire prima dei 30 anni rispetto ai non fumatori)
  • Coloranti artificiali per capelli
  • Sostanze chimiche utilizzate in trattamenti per capelli
  • Alcune patologie (malattie autoimmuni, alopecia, vitiligine, e patologie correlate alla tiroide)

Quando la causa della comparsa dei capelli grigi è l’invecchiamento o i fattori genetici, nulla può impedire o invertire il processo. Tuttavia, se la causa è dovuta a stili di vita o carenze nutrizionali, si può intervenire per impedirne il peggioramento. Come accennato prima, si potrebbe aumentare l’apporto di cibi antiossidanti (mirtilli, more, cavolo verde, spinaci, succo di pompelmo, fragole, succo d’arancia), aumentare l’apporto di vitamine carenti, smettere di fumare e fare meno abuso di coloranti artificiali e trattamenti chimici per capelli. In caso di PHG è sempre meglio consultare un dermatologo che saprà dare un’accurata diagnosi ed eventualmente consigliare un trattamento farmacologico.

Molte culture considerano una testa piena di capelli bianchi un segno di saggezza. Quindi concentratevi sul mantenere il cervello attivo e il corpo forte, questo è quello che vi farà davvero sentire giovani!

REFERENZE

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Una Mela Annurca al giorno potrebbe togliere… la calvizie di torno

La chiamano la regina delle mele. Nonostante il suo aspetto minuto, la Mela Annurca (o melannurca) si rivela essere benefica per moltissimi aspetti della nostra salute.

Se è vero che solo negli ultimi anni le è stato conferito il marchio IGP, i campani la conoscono bene da tempo immemore: è raffigurata in dipinti degli scavi di Ercolano! Originaria di Pozzuoli, mitologico ingresso degli Inferi, fu originariamente chiamata Mala Orcula, in quanto prodotta nei pressi dell’Orco; nei secoli, tale appellativo ha subito vari mutamenti sino all’attuale Mela Annurca.

Raccolta ancora acerba, viene adagiata su sostegni di paglia, i cosiddetti melai, dove mani pazienti la rigirano fino al raggiungimento del suo colore caratteristico.

Succosa e croccante, è apprezzata da tutti anche per le sue proprietà diuretiche ed ipocolesterolemizzanti. Tuttavia, negli ultimi anni, i ricercatori stanno approfondendo un’altra eccezionale qualità che le appartiene; infatti, è ricca di polifenoli utili per contrastare la calvizie.

Il 50% della popolazione mondiale è interessato dal problema del diradamento del cuoio capelluto, per il quale la scienza è da tempo alla ricerca di una soluzione. In passato, sono stati proposti dei farmaci, ai quali, però, si associavano effetti collaterali. Pertanto, ci si è concentrati sulla ricerca di sostanze naturali che potessero essere molto più efficaci e sicure.

I fari dei laboratori di ricerca sono stati puntati sui polifenoli, noti antiossidanti; in particolare, grossa attenzione è stata data alla procianidina B2, inizialmente estratta dai semi d’uva. Tale sostanza è risultata essere molto abbondante nelle mele e, tra tutte le varietà, quella che ne vanta il maggior contenuto è proprio la Mela Annurca.

Un recente studio ha sperimentato gli effetti dell’utilizzo di estratti di procianidina B2 prima in vitro, su cellule del cuoi capelluto, e poi in vivo, attraverso la somministrazione orale di capsule contenenti la sostanze in esame.

Dagli esperimenti in vitro è stato rilevato nelle cellule un aumento della concentrazione di cheratina, la proteina costituente il capello, mentre da quelli in vivo è scaturito un aumento del numero di capelli e del loro peso, nonché del loro contenuto in cheratina, dopo un periodo di due mesi.

Ma come fa la procianidina B2 a dare questi risultati? Ad oggi, non sappiamo dare una risposta precisa a tale domanda. Da studi condotti sui topi, sembrerebbe che la molecola polifenolica sia in grado di inibire molte reazioni, tra le quali importantissima è l’ossidazione degli amminoacidi che, in tal modo, possono essere risparmiati per la sintesi della catena proteica della cheratina.

C’è ancora tanto da approfondire e molti punti vanno chiariti. Certo, gli studi citati sono stati eseguiti attraverso l’impiego di estratti concentrati ed adeguatamente formulati, ma resta pur sempre vero che, alla luce di queste notizie, mangiare una Mela Annurca potrebbe avere degli effetti benefici contro il diradamento dei capelli, anche in via preventiva.

Da oggi, la regina delle mele ha un’altra pietra preziosa da mettere sulla sua corona!

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

  • Tenore GC et al. Annurca Apple nutraceutical formulation enhances keratin expression in a human model of skin and promotes hair growth and tropism in a randomized clinical trial. J Med Food. 2018 Jan; 21(1): 90-103.
  • Badolati N et al. Annurca Apple polyphenols ignite keratin production in hair follicles by inhibiting the pentose phosphate pathway and amino acid oxidation. 2018 Oct 2; 10(10).

Air Travel Syndromes – ATS – Sindrome da viaggio aereo : un “concerto discordante” di fattori di rischio per la nostra salute!

Sindrome da viaggio aereo, in inglese “Air Travel Syndromes” (ATS), un termine di recentissima definizione associato ai viaggi aerei, si manifesta come disturbi del sonno, stress fisico e mentale, disturbi gastrointestinali, malattie respiratorie, disturbi circolatori come arresto cardiaco e trombosi, infezioni, depressione e stanchezza. Uno dei principali fattori di rischio è la distruzione del ritmo circadiano conseguente al jet lag e insufficiente secrezione di melatonina, che si traduce in insonnia, stress mentale e affaticamento, ma non solo.

In letteratura è riportato che il viaggio aereo è associato a vari fattori di rischio per la salute attribuiti ad una elevata incidenza di malattie acute o croniche. Difatti, durante la crociera, i frequenti viaggiatori sono esposti a vari fattori di rischio, interni ed esterni, per la salute. La maggior parte dei fattori di rischio descritti nei seguenti paragrafi, hanno come denominatore comune quello di promuove la generazione di radicali liberi che, come vedremo, riducendo le attività degli enzimi antiossidanti promuovono vari effetti avversi sulla nostra salute. Infatti, lo stress ossidativo è di gran lunga il maggiore responsabile dei danni strutturali del DNA, dunque, “direttore d’orchestra” d’innesco di diverse patologie.

I fattori di rischio interni per la salute comprendono affaticamento, stress mentale, alterazioni ormonali e problemi circolatori, mentre i fattori di rischio esterni includono alte altitudini, scarsa qualità interna dell’aria, esposizione alle radiazioni, cibi squilibrati forniti dalle compagnie aeree e senso di ansietà durante incidenti e / o attacchi terroristici.

È riportato che i viaggiatori aerei possono manifestare stress fisici e mentali durante il volo; possono, spesso, provare nervosismo e disagio emotivo. Questi stress mentali potrebbero manifestarsi come affaticamento e conseguente soppressione immunitaria. Inoltre, ad alte quote, siamo esposti a dosi di radiazioni relativamente elevate.

Una volta esposti alle radiazioni, vengono generati radicali liberi, come le specie reattive dell’ossigeno (ROS) o le specie reattive dell’azoto (RNS), che danneggiano le biomolecole, inclusi DNA, proteine e lipidi. Il danno ossidativo può anche essere alla base di altri effetti avversi, come infiammazione, malattie cardiovascolari, disturbi dello sviluppo e anomalie riproduttive.

I meccanismi molecolari alla base delle malattie indotte dalle radiazioni ionizzanti, tra cui il cancro del polmone, della tiroide, la leucemia e melanoma, così come i difetti alla nascita, sono stati ampiamente studiati sia in vitro che in vivo. In particolare, esiste una forte correlazione tra l’esposizione alle radiazioni e aumento di rischio di cancro. Difatti, una recente meta-analisi ha dimostrato che i piloti e l’equipaggio di cabina hanno all’incirca il doppio dell’incidenza di sviluppare un melanoma rispetto alla popolazione generale. Inoltre, secondo gli autori, questo dato potrebbe essere parzialmente correlato all’esposizione in volo di raggi UV e radiazioni cosmiche. Dunque, il livello di esposizione alle radiazioni è un fattore critico sia per l’equipaggio che per i frequenti viaggiatori. Ma a mio avviso, aggiungerei, in accordo con i miei studi e corsi, che senza dubbio la principale causa di ogni male è l’infiammazione !

Importante notare che le prove epidemiologiche relative all’esposizione di radiazioni cosmiche e della qualità dell’aria di professionisti, come gli astronauti, i piloti e gli assistenti di cabina sono limitate. Questi dati sono quasi inesistenti per i viaggiatori aerei e per la popolazione. Urgono dunque ulteriori e repentine indagini anche negli ambienti di lavoro, nelle scuole ed università!!!

Anche i potenziali meccanismi alla base di molte malattie associate a stress mentale o fisico possono comportare la generazione di radicali liberi, come le ROS e RNS, innescando danni ossidativi e squilibri mentali. A questo si aggiunge, inoltre, il fatto che spesso i passeggeri (come studenti, lavoratori, professionisti) devono rimanere seduti per periodi di tempo relativamente lunghi. I posti stretti e l’inattività fisica imposta possono produrre un maggiore stress fisico tra i passeggeri di classe economica rispetto ai viaggiatori di classe business, con rischio di trombosi e malessere psicofisico.

L’ Organizzazione internazionale dell’aviazione civile (ICAO), si è espressa in modo preciso affermando che, nella maggior parte dei casi, questi rischi potrebbero essere evitati attraverso una prevenzione tempestiva ed accurata (ICAO 2016). Tuttavia, in questi studi si è visto che i frequenti viaggiatori ed i piloti /e , soffrono più di stress mentale e di alterazioni ormonali a causa delle differenze di orario tra i paesi di partenza e di arrivo, con relativa distruzione del prezioso ritmo circadiano.

Il ritmo circadiano, definito come oscillazioni  con un periodo di circa 24 ore, influenza il comportamento umano, la fisiologia ed il metabolismo. Per molti anni si è pensato ci fosse un unico orologio, in realtà oggi sappiamo che sono diversi e tutti sincronizzati, sparsi nei vari organi. Alterazioni significative della funzionalità dell’orologio circadiano nell’uomo possono determinare alcune, cosiddette, cronopatologie.

La distruzione del ritmo circadiano, infatti, è correlata all’invecchiamento, alla neurotossicità, al diabete, nefrotossicità ed obesità, all’ipertensione, alle malattie cardiovascolari e al cancro, psicosi ed altre forme di disturbo neuronale e del comportamento. Inoltre, cambiamenti nella secrezione di melatonina dalla ghiandola pineale, conseguente alla distruzione del ritmo circadiano, disturbano il sonno e inducono l’insonnia, ma non solo. La secrezione anormale della melatonina può aumentare lo stress ossidativo e, come abbiamo visto, la suscettibilità alle malattieLa melatonina, elimina direttamente i radicali liberi e migliora indirettamente gli effetti degli antiossidanti. Dunque, offre una moltitudine di vantaggi fisiologici e metabolici per far fronte allo stress ossidativo indotto dalla distruzione del ritmo circadiano e / o dalla stanchezza cronica, causa oltretutto di depressione (burnout).

In accordo con altri studi, visto che la produzione di radicali liberi induce anche disturbi neurologici, lo stress ossidativo può essere attenuato dal trattamento con vitamine antiossidanti. Pertanto, tali studi indicano che la sindrome da stanchezza cronica e la depressione che si verificano durante il viaggio aereo potrebbero essere diminuite dall’integrazione di antiossidanti con melatonina o vitamina C / E.

Per quanto riguarda il disturbo del jet lagla disfunzione del ritmo circadiano e, di conseguenza, le alterazioni del sistema endocrino sono spesso riscontrate da frequenti viaggiatori aerei che attraversano più fusi orari. Dunque i più colpiti sono senza dubbio i piloti, e le pilote, in particolare, visto che essendo donne, sono già soggette a fluttuazioni ormonali più importanti rispetto al genere maschile! Alcuni viaggiatori fanno affidamento sul consumo di bevande alcoliche per superare l’insonnia; tuttavia, ciò può aggravare condizioni mentali o patologiche. Al contrario, come abbiamo visto, l‘integrazione antiossidante può essere utile per l’insonnia, l’affaticamento e per stress mentali e fisici.

Ulteriori studi riportano che i piloti che volano ad altitudini più elevate mostrano una minore vigilanza rispetto ai piloti che volano ad altitudini più basse. Inoltre i primi presentano diminuita frequenza respiratoria e aumento della frequenza cardiaca. Infatti, la ridotta pressione nella cabina dell’aeromobile induce significative riduzioni della saturazione di ossigeno nei passeggeri, equipaggio e piloti, anche diverse ore dopo un volo. Rappresenta, dunque, un altro fattore di rischio importante in quanto, generando ipossia, induce la “tempesta” di radicali liberi con le relative conseguenze (i.e. stress ossidativo e alterazioni delle funzioni biologiche). L’ipossia si verifica, in particolare, nelle cabine degli aerei ad alta quota quando la pressione dell’aria in cabina è relativamente bassa e la quantità di ossigeno trasportata nel sangue è ridotta rispetto a quella a livello del mare (WHO 2018).

L’ipossia ad alta quota può, oltretutto, giocare un ruolo importante nella produzione di infiammazione, ulcera gastrica o sanguinamento e malattia infiammatoria intestinale, come anche la cosiddetta malattia da alta quota. Quest’ultima comprende mal di testa, stanchezza, vertigini, nausea, edema cerebrale, diminuzione della coscienza ed edema polmonare.  Pertanto, i viaggiatori aerei con malattie cardiache e polmonari e disordini del sangue (ad es. anemia falciforme), possono richiedere un apporto di ossigeno supplementare durante il volo (WHO 2018).

Diversi ricercatori hanno dimostrato che oltre agli integratori di vitamina (C, E) antiossidante, la propoli, la melatonina, il consumo di succhi di frutta o verdure fresche, erbe antiossidanti o piante potrebbero efficacemente eliminare i radicali liberi, dunque può aiutare a ridurre o prevenire queste manifestazioni avverse. Il sonno profondo, invece, può essere una strategia efficace per far fronte ai disturbi del ritmo circadiano durante i viaggi aerei in sinergia con melatonina. In aggiunta, dispositivi per dormire o sedili comodi sono un valido aiuto per l’insonnia.

Ancora, altri fattori di rischio importanti associati al viaggio comprendono malattie infettive quali, il colera, HIV, la sindrome respiratoria del Medio Oriente, la malaria, il morbillo, la polmonite, la legionellosi, l’influenza e l’ebola. Sono necessari sforzi globali per prevenire la diffusione internazionale di malattie infettive tra i viaggiatori prima, durante e dopo i voli. Tuttavia grazie ai risvolti nanotecnologici (come ad esempio i nanomateriali autopulenti e autoriparanti) e allo sviluppo della medicina di precisione, dell’omica (i.e. “fotografia” personalizzata del nostro stato infiammatorio in modo personalizzato) ed all’avvento di CRISPR-Cas9, una tecnologia di modifica genetica, si pensa che l’editing del genoma possa potenzialmente essere usato per creare deliberatamente un agente patogeno presente nell’aria da utilizzare come arma biologica, anche e soprattutto nei siti aeroportuali e aerei.

Amerei concludere esprimendo che, a mio avviso e secondo i miei studi, per ridurre patologie e / o incidenti aerei, stress cronico da lavoro, etc., il monitoraggio preciso ed accurato, l’integrazione nutrizionale personalizzata (e ad oggi è possibile, cfr. omica), in sinergia con vitamine, “parafulmini” delle nostre cellule , melatonina (come proposto dagli autori) ed altri integratori specifici per ogni singola persona, come probiotici, antinfiammatori, antiossidanti, attività fisica, relax, digiuno e meditazione, in particolare per i piloti / e, ma anche, per i frequenti viaggiatori aerei, equipaggio e staff, sono dei tasselli fondamentali da raggiungere quanto prima.

Inoltre,  la medesima distruzione del ritmo circadiano -come altri fattori di rischio per la salute riscontrati in tale sindrome (ATS) – è sovente ritrovarla tra studenti, ricercatori e lavoratori, dunque il discorso vale per tutti noi, a prescindere se viaggiamo spesso o meno. Infatti, più gravi e durature del jet lag sono le patologie che possono essere attribuite ad attività lavorative cronicamente soggette a regimi di turnazione nel lavoro (shift-work). Urge, dunque, un monitoraggio personalizzato e preciso a 360 gradi! La prevenzione e, come sempre, la sinergia tra naturale ed artificiale è la chiave per vincere anche queste “battaglie”!

Riferimenti bibliografici

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[2] Martin and Boland Globalization and Health (2018) 14:28 

[3] ICAO DOC 9966 – Manual for the Oversight of Fatigue Management Approaches. Second edition, 2016

[4] ICAO-Doc 8984 – Manual of Civil Aviation Medicine, third Editions – 2012

[5] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867402012254

[6] L. Mattera. Scienzintasca 2018. Sindrome da burnout: un “mostro” silenzioso da conoscere e sconfiggere

[7] L. Mattera. Scienzintasca 2017. Epigenetica: viaggiamo nel suo magico nanomondo.

I polifenoli migliorano lo stato di salute del nostro Microbiota

Per molti anni si è pensato che la funzione del grande intestino (intestino crasso), fosse  semplicemente limitata al riassorbimento di acqua e alla completa rimozione di composti digeriti ma non assorbibili; ignorando completamente la presenza del Microbiota (l’insieme dei microrganismi intestinali) in esso contenuto. Oggi invece, la scienza ha affermato con certezza che quest’ultimo gioca un ruolo cruciale e protettivo, nei confronti dell’uomo. Ma affinché il Microbiota possa avere un effetto positivo sulla salute, la sua composizione deve essere stabile, e poiché quest’ultima è molto influenzata sia dalla quantità che dalla qualità dei carboidrati ingeriti, (che sono la principale fonte energetica dei microrganismi) è assolutamente probabile che alcune diete selettive o difettose per alcuni nutrienti, possano causare la distruzione del delicato equilibrio che c’è tra l’ospite e il Microbiota [1]. Per esempio la dieta gluten-free, necessaria per coloro che soffrono di celiachia (intolleranza al glutine) è in grado di causare una profonda modificazione della composizione microbica, che risulta prevalentemente costituita da Staphylococcus (aerobio), Clostridium e Bacteroides (anaerobi) a sfavore dei Bifidobacteria e Lactobacillus [2]. Dunque a provare che la dieta a lungo termine influenzi la composizione del Microbiota, sono stati molti studi, i quali hanno messo a confronto diverse popolazioni, ognuna con le proprie abitudini. In particolare, è emerso, attraverso il confronto della dieta Western, ricca di zuccheri e grassi, con la dieta vegetariana, ricca di fibre e polifenoli, il ruolo protettivo di questi ultimi (abbondantemente presenti nei vegetali) nei confronti del Microbiota [3] [4]. I polifenoli (l’Epicatechina gallato, l’Epigallocatechina e la Gallocatechina), composti naturali che si trovano generalmente nelle piante, e quindi nei cibi come frutta, vegetali, cereali, tè, caffè e vino  hanno causato (in seguito alla loro trasformazione in composti maggiormente assorbibili) durante la sperimentazione, l’inibizione di molte specie patogene, incluse Helicobacter pylori, Staphylococcus Aureus, Pseudomonas Aeruginosa, il Virus dell’Epatite C e funghi come la Candida, portando ad affermare con certezza che i composti fenolici modificano la composizione del Microbiota, poiché alcune specie batteriche vengono inibite ed altre possono, prosperare in nicchie disponibili [5]. Dunque l’influenza dei polifenoli sulla crescita batterica, e sul metabolismo, comunque dipende dal dosaggio e dalla struttura dei polifenoli, oltre che dal tipo di microrganismo: per esempio, i batteri Gram-negativi, sono molto più resistenti ai polifenoli rispetto ai batteri Gram-positivi, i quali, attraverso diversi meccanismi di azione come la produzione di perossido di idrogeno e l’alterazione della permeabilità di membrana, vengono totalmente distrutti [6]. Il dosaggio anche sembrerebbe essere importante, infatti l’assunzione dei polifenoli, affinché possa essere efficace, non deve essere eccessiva, altrimenti potrebbe esercitare effetti avversi nel corpo umano, soprattutto in presenza di ossigeno e metalli di transizione, quando questi polifenoli agendo come pro-ossidanti, sarebbero in grado di portare al danneggiamento del DNA, lipidi e altre molecole biologiche [7].

[1] Martín R, Miquel S, Chain F, Natividad JM, Jury J, Lu J, et al. Faecalibacterium prausnitzii prevents physiological damages in a chronic low-grade inflammation murine model. BMC Microbiol. 2015;15:67. 10.1186/s12866-015-0400-1.

[2] Marteau P. Butyrate-producing bacteria as pharmabiotics for inflammatory bowel disease. Gut62, 2013;1673. 10.1136/gutjnl-2012-304240.

[3] Omori T, Ueno K, Muramatsu K, Kikuchi M, Onodera S, Shiomi N. Characterization of recombinant β-fructofuranosidase from Bifidobacterium adolescentis G1. Chem. Centr. 2010;J. 4:9. 10.1186/1752-153X-4-9.

[4] Duda-Chodak A, Tarko T, Satora P, Sroka P. Interaction of dietary coumpounds, especially polyphenols, with the intestinal microbiota: a review. Eur J Nutr. 2015;54:325-341.

[5] Hattori M, Taylor TD. The human intestinal microbiome: a new frontier of human biology DNA res 2009;16:1-12. doi:10.1093/dnares/dsn033.

[6] Verzelloni E, Pellacani C, Tagliazucchi D, Tagliaferri S, Calani L, Costa LG, et al. Antiglycative and neuroprotective activity of colon derived polyphenol catabolites. Mol Nutr Food Res 2011;55(1):S35-43.

[7] Larrosa M, Luceri C, Pagliuca C, Vivoli E, Lodovici M, Moneti G, et al. Polyphenol metabolites from colonic microbiota exert anti-inflammatory activity on different inflammation models. Mol Nutr Food res 2009;53:1044-54.