Gli effetti del Microbiota sull’infiammazione

Come suggeriscono recenti scoperte, c’è una forte relazione simbiotica tra il Microbiota (l’insieme dei microrganismi intestinali) e il sistema immunitario dell’individuo, tanto da poter essere considerati quasi come fossero un tutt’uno; infatti il Microbiota sembrerebbe avere profondi effetti nello sviluppo del sistema immunitario associato all’intestino (GALT), nella differenziazione delle cellule immunitarie intestinali e nella produzione di mediatori del sistema immunitario come IgA e peptidi antimicrobici come le “defensine” [1][2]. L’importanza del Microbiota in relazione alla risposta immunitaria è stata dimostrata attraverso lo studio di questa risposta attraverso topi germ free (GF); infatti le evidenze in letteratura hanno evidenziato che i topi GF hanno un sistema immunitario poco sviluppato specialmente nei compartimenti mucosali, e che l’equilibrio tra cellule T helper 1/T helper 2 veniva risollevato con l’aggiunta di batteri commensali come Bacteroides fragilis [2][3]. Dunque il Microbiota promuove lo sviluppo del sistema immunitario dell’ospite, il quale ha la capacità di prevenire l’eccessiva traslocazione dei batteri e successiva infiammazione, quindi l’equilibrio tra il sistema immunitario e il Microbiota, risulta cruciale per l’omeostasi intestinale. Infatti la disbiosi (flora non in condizioni di equilibrio, poiché i microrganismi potenzialmente nocivi prevalgono rispetto ai microrganismi “buoni”), causa un’eccessiva infiammazione, la quale riduce di molto l’integrità dell’epitelio intestinale determinando un’eccessiva traslocazione di batteri che contribuiscono allo sviluppo di alcune patologie, prime tra tutte: le malattie infiammatorie intestinali (IBD) come la Rettocolite Ulcerosa (UC) e il Morbo di Crohn (MC). Tuttavia i pazienti con malattie infiammatorie intestinali, hanno una flora con carica batterica molto elevata e costituita prevalentemente da batteri patogeni come: Enterobacteriaceae (Escherichia coli), Batteroidi (B. fragilis) e Firmicutes (Clostridium difficile); suggerendo che un’aumentata carica patogena è direttamente proporzionale a:

  • l’aumento dell’infiammazione,
  • la diminuzione dei batteri dalle proprietà antinfiammatorie, come Faecalibacterium prausnitzii, di cui i pazienti con Colite Ulcerosa ne sono privi [4].

L’incremento di Batteroidi ed Enterobacteriaceae (microrganismi patogeni) e la riduzione di Lattobacilli e Bifidobatteri (microrganismi benefici), in pazienti con IBD, vanno incontro ad un netto miglioramento in seguito al trattamento con acido lattico, Bifidobatteri e latte fermentato da Bifidobatteri, tanto da suggerire il grande potenziale di alcune specie batteriche e dei loro prodotti come il butirrato (prodotto da batteri come F. prausnitzii) [5][6]. Inoltre è  in crescita anche l’uso di probiotici per il trattamento di malattie respiratorie come l’asma o altre condizioni di ipersensibilità; e il trattamento con  capsule orali di Lactobacillus gasseri in bambini asmatici ha portato ad una migliore funzione polmonare, mentre in vitro ha ridotto la produzione di TNF-α, IL-2, IL-3 e INFγ (citochine infiammatorie) in cellule periferiche mononucleate del sangue. La modulazione del Microbiota quindi, si intuisce, che abbia la capacità di influenzare anche malattie metaboliche come il Diabete Mellito di tipo 2 (conseguenza dell’Obesità addominale e dello stato infiammatorio di cui il soggetto obeso è affetto) e tutte quelle malattie che hanno di base uno stato infiammatorio [7].

 

[1] Wei B, Wingender G, Fujiwara D, Chen DY, Mc Pherson M, Brewer S et al. Commensal microbiota and CD8+ T cells shape the formation of invariant NKT cells. J Immunol 2010; 184: 1218-1226.

[2] Hmeir T, Stepankova R, Kozakova H, Hudcovic T, Tlaskalova-hogenova H. Gut microbiota and lipopolysaccharide content of the diet influence development of regulatory T cells: studies in germ-free mice. BMC Immunol 2008; 9: 65.

[3] Al-Asmakh M, Zadjal F. Use of germ-free animal models in microbiota-related research. J microbial Biotechnol 2015; 25: 1583-1588.

[4] Sokol H, Seksik P, Furet JP, Firmesse O, Nion-Larmurier I, Beaugerie L et al. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1183-1189.

[5] Ling Z, Liu X, Cheng Y, Luo Y, Yuan L, Li L et al. Clostridium butyricum combined with bifidobacterium infantis prebiotico mixture restores fecal microbiota and attenuates sistemi inflammation in mice with antibiotic-associated diarrhea. Biomed Res int 2015: 582048.

[6] Lee B, Yin X, Griffey SM, Marco MI. Attenuation of colitis by lactobacillus casei BL23 is dependent on the dairy delivery matrix. Appl Environ Microbiol 2015; 81 AEM 01360-15.

[7] Jang SO, Kim HJ, Kim YJ, Kang MJ, Kwon JW, Seo JH et al. Asthma prevention by lactobacillus rhamnosus in a mouse model is associated with CD4+ CD25+Foxp3+ T Cells. Allergy Asthma immunol Res 2012; 4: 150-156.

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