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Intermittent Fasting: Arma utile contro il Diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 è la tipologia di diabete più frequente, caratterizzata da un deficit di secrezione insulinico oppure da una impossibilità ormonale di agire in maniera soddisfacente (insulino-resistenza).

Il diabete di tipo 2 è la più comune comorbidità in caso di pazienti affetti anche da obesità importante e sindrome metabolica.

Circa una persona su 10 negli Stati Uniti e in Canada è affetta da diabete di tipo 2, patologia cronica, spesso associata ad altre disfunzioni di severa importanza. I cambiamenti dello stile di vita sono fondamentali per gestire la patologia, ma da soli non bastano nel controllo dei livelli di glucosio nel sangue.

La chirurgia bariatrica, pratica clinica e chirurgica, è una metodica invasiva efficace per combattere l’eccesso ponderale e migliorare le condizioni cliniche anche nel diabete; tuttavia non è esente da rischi e deve essere ben guidata da un team multidisciplinare che deve preparare il paziente fisicamente e psicologicamente all’intervento e alla vita successiva ad esso. I farmaci possono gestire i sintomi e aiutare a prevenire le complicazioni, ma non possono arrestare la progressione della patologia.
In Ontario, però, i medici dell’Ospedale di Scarborough, hanno cercato di migliorare le condizioni cliniche di questi pazienti diabetici, presentando loro un protocollo alimentare che prevedesse un lungo periodo di digiuno (intermittent-fasting).

I pazienti reclutati per lo studio sono tutti di sesso maschile e di età compresa tra i 40 e i 67 anni, assumevano insulina e tutti avevano un quadro clinico composto che includeva anche ipercolesterolemia e ipertensione, oltre alla patologia principale considerata.

Il 90% dei pazienti ha digiunato a giorni alterni per ben 24 ore, mentre il 10% ha digiunato per tre giorni a settimana.

Nei giorni di digiuno sono stati autorizzati a bere bevande a bassissimo contenuto calorico, come tè, caffè e acqua e a consumare un unico pasto ipocalorico alla sera.
Prima di intraprendere il regime di digiuno, tutti i pazienti hanno partecipato ad un seminario di formazione nutrizionale della durata di sei ore, che includeva anche informazioni relative allo sviluppo del diabete, al  suo impatto sul corpo e su come gestire la patologia attraverso la dieta.
I pazienti hanno sposato bene lo schema alimentare proposto portandolo avanti per circa 10 mesi, dopo i quali è stata valutata la glicemia a digiuno, la glicata (HbA1c), il peso e la circonferenza della vita.

I risultati ottenuti sono stati ottimali, considerando che tutti gli uomini sono stati in grado di interrompere l’iniezione di insulina entro un mese dall’inizio del programma dietetico. Nel 10% dei pazienti ci sono voluti solo cinque giorni per l’interruzione dei farmaci.

Hanno tutti perso peso (del 10-18%) e migliorato la condizione clinica di partenza oltre al fatto di aver ridotto e, in alcuni casi, abolito l’uso dei farmaci.
Questa serie di casi attuali ha mostrato che il regime di digiuno di 24 ore può invertire o eliminare in modo significativo la necessità di farmaci per i soggetti diabetici; tuttavia lo studio è stato applicato ad un numero ristretto di pazienti e tutti di sesso maschile quindi ulteriori indagini devono essere svolte per poter avere la certezza nell’efficacia del protocollo dietetico.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia
Suleiman Furmli, Rami Elmasry, Megan Ramos, Jason Fung. Therapeutic use of intermittent fasting for people with type 2 diabetes as an alternative to insulin. BMJ Case Reports, 2018;

Dott.ssa Michela Zizza

LA DIETA CONSENTE IL RIPRISTINO DELLA MEMORIA NEI TOPI CON ALZHEIMER

I ricercatori dell’University of Southern California, effettuando delle ricerche sui topi da laboratorio, hanno scoperto che una dieta bilanciata contenete alcuni composti del the verde e delle carote possono migliorare e ripristinare la memoria nei topi con morbo di Alzheimer; in particolare si sono valutati due composti: EGCG o epigallocatechina-3-gallato, ingrediente responsabile dei benefici attribuiti al tè verde, e FA, o acido ferulico, composto riscontrato in diverse fonti alimentari quali: carote, pomodori, riso, grano e avena.

La malattia di Alzheimer (Alzheimer’s Disease: AD) è una patologia neurologica progressiva che colpisce diverse aree del cervello. Il sintomo precoce più frequente della patologia, è la difficoltà nel memorizzare nozioni e nel ricordare eventi recenti. Lentamente, le capacità mentali basilari dei pazienti affetti vengono perse, accompagnandoli verso una demenza invalidante e progressiva.

Attualmente non esiste una cura definitiva per la patologia; tutti i farmaci disponibili hanno come unico scopo il rallentamento del decorso clinico, permettendo al paziente di conservare il più a lungo possibile le funzioni cognitive.

I ricercatori sottolineano che lo studio condotto, e, recentemente pubblicato sul Journal of Biological Chemistry, è stato svolto sui topi e che molte di queste evidenze dimostrate sugli animali da laboratorio non si riscontrano nell’articolato organismo umano. Tuttavia, i risultati danno credito all’idea che alcuni supplementi vegetali potrebbero offrire protezione contro la demenza negli esseri umani, per tale ragione ulteriori indagini devono essere svolte per la ricerca di una possibile cura per la patologia.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

Takashi Mori, Naoki Koyama, Jun Tan, Tatsuya Segawa, Masahiro Maeda, Terrence Town. Combined treatment with the phenolics-epigallocatechin-3-gallate and ferulic acid improves cognition and reduces Alzheimer-like pathology in mice. Journal of Biological Chemistry, 2019;

Dott.ssa Michela Zizza

Vitamine e Flavonoidi: forti elementi preventivi nello sviluppo del Morbo di Parkinson

 

Il Morbo di Parkinson è una patologia neurologica ad andamento progressivo, caratterizzato da lentezza e difficoltà nei movimenti volontari, accompagnati da tremore a riposo e rigidità muscolare. La compromissione delle attività motorie provoca disturbi della deambulazione e cadute.

La causa più comune di parkinsonismo è il morbo di Parkinson idiopatico descritto per la prima volta nel 1817 da James Parkinson come paralisi agitante. Il medico James Parkinson notò nelle strade di Londra un piccolo gruppo di pazienti che mostrava, a riposo, tremori delle mani e del viso, durante il movimento, si osservava, invece, un portamento rigido. La descrizione del disturbo motorio, che ora porta il suo nome, è così accurata e sintetica da essere tuttora attuale:

“…moto tremolante involontario, con forza muscolare ridotta, di parti non in azione, anche quando vengono sorrette; con propensione a piegare il tronco in avanti e a passare da un’andatura al passo alla corsa; assenza di alterazioni sensitive e dell’intelletto”.

Come si può notare, nella sua descrizione originale, James Parkinson escluse che fosse tipica della malattia la compromissione delle capacità cognitive, affermando, l’assenza di alterazioni dello stato mentale (“the senses and the intellect remain uninjured“-1817). In realtà egli stesso si era già reso conto che, anche se non dementi, i suoi malati potevano essere affetti da numerosi sintomi riguardanti la sfera cognitiva ed affettiva. Il quadro patologico descritto da James Parkinson come “shaking palsy” rappresenta la forma più frequente e meglio definita di disordine del movimento, causato da alterazioni a carico del circuito motorio dei nuclei della base.

Notevoli progressi nella conoscenza delle malattie dei nuclei della base sono stati conseguiti a partire dalla fine degli anni ’50, quando Arvid Carlsson dimostrò che l’80% della dopamina cerebrale si trova nei nuclei della base. In seguito, Oleh Hornykiewicz osservò che i cervelli dei soggetti che avevano sofferto di morbo di Parkinson presentavano bassi livelli di neurotrasmettitori come dopamina, norepinefrina e serotonina; ma che la dopamina era quella ridotta in modo più drastico. Il morbo di Parkinson quindi è divenuto il primo esempio di malattia neurologica associata alla carenza di un particolare neurotrasmettitore; questa scoperta, ha fornito l’impulso per una serie di ricerche in altre forme di patologie neurologiche come la depressione, la schizofrenia e la demenza.

Oltre alla riduzione dei livelli cerebrali di dopamina, i pazienti affetti da morbo di Parkinson mostrano una degenerazione progressiva delle cellule nervose a livello dei due nuclei pigmentati del tronco dell’encefalo: la substantianigra e il locus coeruleus. Poiché la pars compacta della substantianigra contiene una considerevole parte dei neuroni dopaminergici cerebrali, queste osservazioni suggeriscono che la via dopaminergica che proietta dalla substantianigra allo striato, sia interessata nell’alterazione patologica che determina l’insorgenza del morbo di Parkinson.
La causa della malattia, dunque, è sconosciuta. Si sa, però, che la caratteristica determinante consiste nella degenerazione dei neuroni deputati alla produzione di dopamina nella sostanza nera, con formazione di aggregati proteici (corpi di Lewy) nei neuroni colpiti. Un neurologo, Friedrich H. Lewy, nel 1912 scoprì questi particolari depositi proteici nella corteccia e nel tronco cerebrale in pazienti deceduti affetti dal morbo di Parkinson, tuttavia ancora oggi nessuno è a conoscenza del reale motivo di formazione degli aggregati e di come questi possano contribuire alla progressione della malattia. Queste agglutinazioni, definite in seguito corpi di Lewy, impediscono lo scambio delle informazioni dei neurotrasmettitori danneggiando così le cellule nervose, causando i tipici disturbi “non motori” della patologia.
La perdita di cellule in questa area del sistema nervoso è una caratteristica normale dell’invecchiamento, ma nella maggior parte della popolazione, non raggiunge il 70/80% dei neuroni dopaminergici, percentuale che causa l’insorgenza sintomatica del Parkinson.

Se non curata, la patologia progredisce in 5-10 anni fino ad uno stato di acinesia rigida in cui il paziente è incapace di avere cura di se. La morte può sopraggiungere in seguito a complicanze legate alla immobilità e i sintomi compaiono solamente dopo una perdita estesa di neuroni dopaminergici. La malattia colpisce anche altre strutture tra cui il tronco encefalico, l’ippocampo e la corteccia cerebrale. Tali compromissioni sono responsabili delle caratteristiche “non motorie” del morbo di Parkinson come i disturbi del sonno, disturbi visivi, olfattivi, depressione e la perdita della memoria. I sintomi sensoriali si possono manifestare nelle prime fasi della patologia, tuttavia, raramente vengono ad essere riconosciuti da parte dei medici rimanendo, dunque, non trattati e causando disabilità importanti per i pazienti.

Per la prevenzione ed il rallentamento della progressione di malattie croniche, incluse quelle neurodegenerative come il morbo di Parkinson, sorge la necessità di instaurare un programma dietetico per salvaguardare il benessere dell’individuo. Diversi studi in vitro, in vivo ed epidemiologici hanno riscontrato nell’alimentazione fattori preventivi contro il rischio patogenetico del Parkinson. Più volte è stato dimostrato che una restrizione calorica diminuisce il rischio di ammalarsi delle malattie legate all’età e di conseguenza prolunga la durata della vita. Un basso apporto calorico negli anni è capace di aumentare la resistenza dei neuroni della substantianigra contro lo stress ossidativo.

Vitamine

Una dieta equilibrata ricca di Vitamine A, B, C ed E, è stata associata ad una minore predisposizione nel contrarre la patologia.

I carotenoidi, infatti, precursori della Vitamina A, presenti in alimenti come tuorlo d’uovo, pesche, zucche, carote e tutti gli alimenti con il caratteristico colore arancio-rosso, paiono prevenire la formazione delle fibrille, dovute all’alterata espressione dell’alfa-sinucleina. In alcuni studi, invero, effettuati su una popolazione giapponese, si è scoperto un effetto protettivo esercitato dal beta-carotene sul Parkinson, sono state analizzate le abitudini alimentari di 250 pazienti, confrontate con 368 controlli, dimostrando che l’assunzione giornaliera di alimenti ricchi di carotenoidi hanno una azione inibitoria nei confronti dell’alfa-sinucleina, evitando la formazione delle fibrille caratteristiche della patologia.

Anche le vitamine del gruppo B giocano un ruolo positivo nella prevenzione del Parkinson, infatti Vitamine B6, B9 e B12 indirettamente regolano il livello di omocisteina. L’omocisteina è un metabolita della metionina, amminoacido essenziale per la sintesi del DNA e un inibitore delle alterazioni mitocondriali tipicamente riscontrate nei pazienti affetti dal morbo in questione. Diete con deficit di folati determinano incrementi dell’omocisteina e possono essere causa, dunque, di danni a livello del DNA inducendo apoptosi neuronale. Le vitamine del gruppo B sono presenti in molteplici fonti alimentari, per assumere la vitamina B6 bisogna consumare alimenti come: pane integrale, fegato di vitello, pesce, pollame, lenticchie e banane. Le verdure a foglia verde, come gli spinaci, le cime di rapa, i broccoli e gli asparagi, sono ricche di vitamina B9 o acido folico. La B12, oltre che nel fegato, si trova nelle cozze, nel caviale, nelle ostriche, negli sgombri, nel salmone rosso, nei cereali, nel tonno, nel latte e nei suoi derivati. Pertanto, è stato dimostrato che in modelli animali, una carenza di vitamine del gruppo B e di folati sembra esacerbare il deficit motorio e la patologia.
Pare, inoltre, che esista una chiara associazione tra acido ascorbico e il Parkinson nell’uomo. La vitamina C, presente in elevate concentrazioni negli agrumi, infatti, è stata utilizzata per aumentare la sintesi della dopamina in cellule di neuroblastoma umano SK-N-SH, riscontrando un effetto positivo. Sebbene la vitamina C sia l’antiossidante più potente tra le altre vitamine, la somministrazione esogena non può influenzare lo sviluppo della malattia a causa di un accesso limitato al cervello.
Un ruolo protettivo della vitamina D nel Parkinson, invece, non è stato ben accertato, ci sono numerosi studi che suggeriscono che la somministrazione esogena possa essere un fattore protettivo; la tossicità nei neuroni dopaminergici mesencefalici, infatti, è stata diminuita da basse dosi di vitamina D in uno studio in vitro. In pazienti malati con bassi livelli plasmatici di vitamina D è stato riportato un maggiore rischio di frattura dell’anca a cui i pazienti affetti da Parkinson sono spesso soggetti. Il trattamento in un paziente malato di Parkinson, di 47 anni, con una alta dose di vitamina D e con la terapia convenzionale in corso ha mostrato un ritardo nell’ evoluzione dei sintomi tipici della patologia come tremore e rigidità, mentre in altri sintomi del parkinsonismo non si sono mostrate alterazioni. Una recente analisi statistica ha indicato un aumento raddoppiato del rischio di Parkinson in individui con carenza di alimenti ricchi di vitamina D nella dieta come salmone, aringa, sgombro, burro, uova, fegato e alcuni tipi di formaggi grassi. Anche il luogo in cui si vive può incidere; la distanza dall’equatore, infatti, è stata collegata alla prevalenza di questo disturbo, questo si spiega perché cambiano i livelli di esposizione alla luce solare e di conseguenza si verificherà una diminuita produzione di vitamina D.
La Vitamina E, invece, si ritrova in alimenti come oli vegetali, noci e prodotti integrali. Ha forte capacità antiossidante. Si è scoperto che il pretrattamento dei neuroni con Vitamina E allevia la neurotossicità in vitro. Inoltre, i topi carenti di vitamina E esibiscono una sensibilità intensificata allo sviluppo della patologia. Uno studio condotto successivamente ha evidenziato che i pazienti malati di Parkinson nella loro vita hanno consumato meno cibi contenenti tale vitamina, rispetto ai soggetti sani, e questo porta a far credere che ci sia un fattore protettivo in quegli alimenti. I dati ottenuti sul ruolo preventivo della vitamina E, suggeriscono che questo sembra essere più evidente rispetto alle altre vitamine. Bassi livelli nella dieta potrebbero potenzialmente aumentare il rischio di malattia. Tuttavia, l’uso di supplementazione ad uso terapeutico di Vitamina E in caso di patologia è difficile da ottenere a causa del fatto che più della metà dei neuroni dopaminergici, nella substantianigra, dei pazienti parkinsoniani sono già persi nella fase in cui i sintomi sono evidenti.

Flavonoidi

I flavonoidi, sono composti bioattivi presenti in molti alimenti di origine vegetale come frutti di bosco, mele, alcuni ortaggi, tè e vino rosso. L’ampia varietà di azioni biologiche legate ai flavonoidi dipendono in gran parte dalla loro capacità di bloccare il danno provocato dai radicali liberi, che si correla in maniera importante con molte patologie croniche degenerative come il morbo di Parkinson.
Molti cibi e bevande a base vegetale ricchi di flavonoidi, come frutti di bosco e agrumi, hanno elevata capacità antiossidante; tali sostanze hanno dimostrato di modulare gli enzimi ossidativi correlati regolando la funzione mitocondriale nei neuroni. Questi risultati indicano un potenziale ruolo protettivo dei flavonoidi nel Parkinson.

La nobiletina, un flavonoide che si trova negli agrumi, migliora il movimento e il disturbo cognitivo nei topi. Sebbene la somministrazione di nobiletina (50mg / kg) per 2 settimane non ha impedito la perdita dei neuroni dopaminergici nel mesencefalo nei topi, i deficit motori sono stati alleviati in modo significativo. Un potenziale ruolo neuroprotettivo dei flavonoidi nel morbo è stato recentemente esaminato utilizzando antociani e proantocianidine, il trattamento di una cultura primaria mesencefalica con mirtillo, semi d’uva, ribes nero o estratti di gelso cinese riduce la perdita di neuroni dopaminergici.

Ancora una volta l’alimentazione si dimostra come un forte elemento preventivo oltre che di rallentamento patogenetico anche in patologie neurologiche degenerative come il morbo di Parkinson.

 

                                                                                        Dott.ssa Michela Zizza

 

 

 

Bibliografia

 

MIYAKE Y, W. FUKUSHIMA, K. TANAKA et al., “Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson’s disease: a case control study in Japan,”European Journal of Neurology,vol.18, no.1,pp.106–113,2011.
PARKINSON, J. (1817). An Essay on the Shaking Palsy. J R Coll Physicians Edinb. 14(2), pp. 125–129.
AGIM and JASON R. CANNON, ZEYNEP S. “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease” . biomed res. Volume 2015 (2015),
CARLSSON, A. (1959). The occurrence, distribution and physiological role of catecholamine in
the nervous system. Pharmacol. Rev. 11: 490-493.
STRATHERN K.E, G.G. YOUSEF, M.H. GRACE et al.,“Neuroprotective effects of anthocyanin-and proanthocyanidin-richextracts in cellular models of Parkinsons disease,” Brain Research, vol. 1555,pp.60–77,2014.

Dott.ssa Michela Zizza

Una proteina favorisce la perdita di grasso nei topi obesi

I ricercatori del reparto di oncologia del Centro Medico della Georgetown University, con grande sorpresa, studiando una proteina per conoscerne la sua presunta azione nel meccanismo patogenetico del cancro, hanno scoperto, al contrario, un suo, inaspettato, ruolo nel regolare il metabolismo.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la proteina FGFBP3 (BP3 in breve) potrebbe offrire una nuova terapia per i disturbi associati alla sindrome metabolica, come il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso; Quanto accaduto ai ricercatori del centro medico della Georgetown University è il classico esempio di “serendipity”, termine utilizzato quando importanti scoperte avvengono mentre si stava ricercando tutt’altro; infatti, inizialmente, lo studio era rivolto verso il gene BP1, la cui produzione risulta elevata in una serie di tumori. Solo successivamente si è rivolta l’attenzione su BP3, proteina naturalmente prodotta dall’organismo, il cui trattamento, nei topi obesi, per 18 giorni risulta sufficiente per  ridurre, di oltre un terzo, il grasso corporeo e i disturbi correlati all’obesità come l’iperglicemia.
La proteina in questione appartiene alla famiglia delle proteine leganti il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la risposta e la guarigione delle ferite e, inoltre, alcuni di questi, possono agire anche da ormoni.

BP1, 2 e 3 sono proteine “chaperone” che si attaccano alle proteine FGF e ne migliorano l’attività. I ricercatori hanno scoperto che questa proteina chaperone si lega a tre proteine FGF (19, 21 e 23), coinvolte nel controllo del metabolismo. La segnalazione FGF19 e FGF 21 regola la conservazione e l’utilizzo di carboidrati (zuccheri) e lipidi (grassi); FGF23 controlla, invece, il metabolismo del fosfato. In questo modo si è scoperto che BP3 esercita un notevole contributo nel controllo metabolico. Quando si dispone di più chaperon BP3 disponibili, l’effetto di FGF19 e FGF21 aumenta all’aumentare della loro segnalazione, il che rende BP3 un forte propulsore del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Con il metabolismo accelerato, lo zucchero nel sangue e il grasso, trasformato nel fegato, vengono utilizzati per ricavare energia, per cui tendono a non essere immagazzinati.
I risultati dello studio sono notevoli, è necessaria, però, una ricerca aggiuntiva prima che la proteina BP3 possa essere utilizzata come terapia per il diabete e la sindrome metabolica nell’uomo.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

– Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom, Anton Wellstein. Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism. Scientific Reports, 2018; 8

– Materials provided by Georgetown University Medical Center.

Dott.ssa Michela Zizza

Diete ipercaloriche rischiose per la salute delle future generazioni

Uno studio condotto sui topi, presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, ha dimostrato che l’obesità di una donna, anche prima delle gravidanze, può causare anomalie genetiche trasmissibili per almeno tre generazioni, aumentando così, il rischio di ammalarsi di diabete di tipo 2, malattie cardiache e obesità.

L’obesità di una madre può essere ereditata attraverso il DNA mitocondriale presente nell’ovocita fecondato. I mitocondri sono indicati come le centrali elettriche delle cellule, poiché forniscono energia non solo per il metabolismo ma anche per tanti altri processi biochimici. Il set di geni, di queste particolari e funzionali strutture cellulari, è ereditabile   esclusivamente dalla madre. Un errato regime alimentare, di una donna, dunque, influisce fortemente sulla salute dei figli e su quella delle future generazioni.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia

Report of Washington University School of Medicine (St. Louis)

Dott.ssa Michela Zizza

Le uova non sono legate ad un rischio cardiovascolare per i diabetici

Secondo un recente studio, svolto dall’Università di Sidney, è stato dimostrato che mangiando fino a 12 uova alla settimana per un intero anno, non si aumentavano i fattori di rischio cardiovascolari in pazienti pre-diabetici o con diabete di tipo 2.
Nonostante i diversi dati, riguardanti i quantitativi di uova da consumare in sicurezza per soggetti con pre-diabete e diabete di tipo 2, la nuova evidenza scientifica indica che non è necessario astenersi dal mangiare le uova, se queste rientrano a far parte di un sano regime alimentare che prevede la sostituzione di grassi saturi con grassi monoinsaturi e polinsaturi (come l’olio extravergine d’oliva).
Le uova sono alimenti ad elevato contenuto di colesterolo, le cui concentrazioni, soprattutto nella forma LDL (colesterolo cattivo), risultano elevate nei soggetti diabetici; Tuttavia, è stato dimostrato che il consumo di uova ha uno scarso effetto sui livelli di colesterolo nel sangue e questo è accertato anche nei soggetti con prediabete o con diabete di tipo2. L’uovo è un alimento ad altissimo valore nutrizionale, sono una fonte di proteine e micronutrienti che potrebbero aiutare nel regolare l’assunzione di grassi e carboidrati; sono, inoltre, fondamentali per la salute degli occhi, del cuore e non hanno un grosso impatto sul peso.

Dott.ssa Michela Zizza

Bibliografia
University of Sidney
The American Journal of Clinical Nutrition, 2018

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Dott.ssa Michela Zizza