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Digiuno intermittente post–festività: soltanto un espediente per dimagrire?

“Dopo tante abbuffate mi ci vorrebbe un po’ di digiuno!”.

Se un avo preistorico potesse ascoltare frasi del genere, tipiche dei giorni successivi all’Epifania, riderebbe di gusto. Eh già … perché per il nostro arci – nonno Homo sapiens il cibo in eccesso costituiva l’ultimo dei problemi; infatti, aveva ben poco nutrimento e per garantirsene il minimo necessario era costretto a vagare per procacciarsene con vigore e tenacia. Il nostro nonnetto è cresciuto e sopravvissuto in condizioni tutt’altro che confortevoli, tali da educare i geni che ci ha lasciato in eredità a risparmiare energia. In parole povere, se oggi ci lamentiamo di metabolismi troppo lenti “la colpa” è proprio dei nostri antichissimi antenati. Ne consegue che il corpo umano è fatto per mangiare poco; osservare un po’ di digiuno non potrebbe che essergli di giovamento.

Con l’espressione DIGIUNO INTERMITTENTE non facciamo riferimento ad uno specifico protocollo dietetico, bensì ad una serie di strategie che prevedono brevi periodi di digiuno, reale o simulato, i quali possono andare dalle 8 alle 36 ore. Tra i protocolli più famosi ricordiamo:

  • Eat stop eat: 24 ore di digiuno reale (1-2 volte a settimana)
  • Alternate day fasting: 36 ore di digiuno reale (1-2 volte a settimana)
  • Dieta del guerriero: un unico e abbondante pasto a sera (può essere osservata quotidianamente)
  • Dieta mima digiuno: 5 giorni di digiuno simulato (2-3 volte l’anno) con ingestione di piccoli e frugali pasti a ridotto contenuto di carboidrati e proteine

Il solo pensiero di affrontare un periodo di restrizione dietetica, seppur breve, spaventa; tuttavia i benefici che ne conseguono sono notevoli. Quello che interessa alla maggior parte delle persone, specialmente in questo periodo dell’anno, è la perdita dei chili di troppo. Di certo, un digiuno intermittente non li deluderà. Ad esempio, è stato osservato che un’ alternate day fasting condotto per 3-12 settimane riesce a ridurre il peso del 3-7% e la massa grassa da 3 a 5,5 Kg.

La cosa davvero interessante è che le conseguenze positive non si vedono soltanto sulla bilancia. I ricercatori sono alla costante ricerca dei meccanismi molecolari responsabili di un ventaglio di effetti benefici sempre più ampio: riduzione dei livelli di colesterolo totale e LDL, trigliceridi e marker infiammatori, riduzione dell’insulinoresistenza, prevenzione e contrasto a diabete, cancro, malattie intestinali, cardiovascolari e neurodegenerative, stimolo all’imbrunimento del tessuto adiposo bianco.

Questa lunga serie di risvolti positivi potrebbe contribuire nel lungo termine alla realizzazione del sogno della longevità; infatti, il digiuno terapeutico è sorprendentemente capace di muoversi così tanto in profondità da arrivare al DNA, promuovendone la riparazione e rendendo le cellule sane sempre più competenti, efficaci e forti mentre indebolisce fino alla morte quelle danneggiate e potenzialmente dannose.

Sono molti i falsi miti duri a morire che ruotano attorno a questa strategia dieto – terapica, che sembra essere davvero grandiosa. Pertanto, qualora la si voglia sperimentare, è bene stare lontani dal fai-da-te e affidarsi ad un professionista della nutrizione, il quale sarà in grado di trovare la  migliore strategia per ciascun individuo in funzione delle sue specifiche condizioni fisiopatologiche, seguendolo e monitorandolo nella maniera più opportuna. Inizialmente, l’idea della fame sarà un picchiettio martellante; ben presto, però, sarà oscurata dalla sensazione di purificazione, benessere ed energia pura che non tarderà ad arrivare. Inoltre, molto spesso si registra la capacità di evitare eccessi una volta ritornati alle normali abitudini alimentari (relativa soprattutto agli zuccheri).

Nonno homo sapiens, lo so, forse tutta questa teoria ricamata attorno a quelle che per te erano abitudini scontate ti sembrerà superflua. Perdonaci, noi umani moderni abbiamo tanto bisogno di riscoprire il significato vero delle cose semplici.

Giusy Sabatino

BIBLIOGRAFIA

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Mattson MP et al. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Res Rev. 2017 Oct; 39: 46-58.

Li G et al. Intermittent fasting promotes white adipose browning and decreases obesity by shaping the gut microbiota. Cell Metab. 2017 Oct 3; 26(4):672-685.

Giusy Sabatino

Una Mela Annurca al giorno potrebbe togliere… la calvizie di torno

La chiamano la regina delle mele. Nonostante il suo aspetto minuto, la Mela Annurca (o melannurca) si rivela essere benefica per moltissimi aspetti della nostra salute.

Se è vero che solo negli ultimi anni le è stato conferito il marchio IGP, i campani la conoscono bene da tempo immemore: è raffigurata in dipinti degli scavi di Ercolano! Originaria di Pozzuoli, mitologico ingresso degli Inferi, fu originariamente chiamata Mala Orcula, in quanto prodotta nei pressi dell’Orco; nei secoli, tale appellativo ha subito vari mutamenti sino all’attuale Mela Annurca.

Raccolta ancora acerba, viene adagiata su sostegni di paglia, i cosiddetti melai, dove mani pazienti la rigirano fino al raggiungimento del suo colore caratteristico.

Succosa e croccante, è apprezzata da tutti anche per le sue proprietà diuretiche ed ipocolesterolemizzanti. Tuttavia, negli ultimi anni, i ricercatori stanno approfondendo un’altra eccezionale qualità che le appartiene; infatti, è ricca di polifenoli utili per contrastare la calvizie.

Il 50% della popolazione mondiale è interessato dal problema del diradamento del cuoio capelluto, per il quale la scienza è da tempo alla ricerca di una soluzione. In passato, sono stati proposti dei farmaci, ai quali, però, si associavano effetti collaterali. Pertanto, ci si è concentrati sulla ricerca di sostanze naturali che potessero essere molto più efficaci e sicure.

I fari dei laboratori di ricerca sono stati puntati sui polifenoli, noti antiossidanti; in particolare, grossa attenzione è stata data alla procianidina B2, inizialmente estratta dai semi d’uva. Tale sostanza è risultata essere molto abbondante nelle mele e, tra tutte le varietà, quella che ne vanta il maggior contenuto è proprio la Mela Annurca.

Un recente studio ha sperimentato gli effetti dell’utilizzo di estratti di procianidina B2 prima in vitro, su cellule del cuoi capelluto, e poi in vivo, attraverso la somministrazione orale di capsule contenenti la sostanze in esame.

Dagli esperimenti in vitro è stato rilevato nelle cellule un aumento della concentrazione di cheratina, la proteina costituente il capello, mentre da quelli in vivo è scaturito un aumento del numero di capelli e del loro peso, nonché del loro contenuto in cheratina, dopo un periodo di due mesi.

Ma come fa la procianidina B2 a dare questi risultati? Ad oggi, non sappiamo dare una risposta precisa a tale domanda. Da studi condotti sui topi, sembrerebbe che la molecola polifenolica sia in grado di inibire molte reazioni, tra le quali importantissima è l’ossidazione degli amminoacidi che, in tal modo, possono essere risparmiati per la sintesi della catena proteica della cheratina.

C’è ancora tanto da approfondire e molti punti vanno chiariti. Certo, gli studi citati sono stati eseguiti attraverso l’impiego di estratti concentrati ed adeguatamente formulati, ma resta pur sempre vero che, alla luce di queste notizie, mangiare una Mela Annurca potrebbe avere degli effetti benefici contro il diradamento dei capelli, anche in via preventiva.

Da oggi, la regina delle mele ha un’altra pietra preziosa da mettere sulla sua corona!

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

  • Tenore GC et al. Annurca Apple nutraceutical formulation enhances keratin expression in a human model of skin and promotes hair growth and tropism in a randomized clinical trial. J Med Food. 2018 Jan; 21(1): 90-103.
  • Badolati N et al. Annurca Apple polyphenols ignite keratin production in hair follicles by inhibiting the pentose phosphate pathway and amino acid oxidation. 2018 Oct 2; 10(10).
Giusy Sabatino

Chi potrà salvare i celiaci dal gluten free?

“Stasera pizza?”, “Domani andiamo in quel ristorante dove fanno una carbonara favolosa?”, “Che ne dite di una birra?” … Proposte del genere farebbero gola a chiunque, ma per un celiaco è tutta un’altra storia.

Di fronte alla prospettiva di quelli che normalmente dovrebbero essere allegri momenti di convivialità, il celiaco sa che, nella migliore delle ipotesi, potrà accettare l’invito soltanto se i suoi amici si accontenteranno di andare in posti dove il menu includa la pagina dei piatti senza glutine.

Gusto, relazioni sociali e praticità sono continuamente messi a dura prova nel quotidiano di una persona celiaca: è necessario stare continuamente in guardia da quelle proteine del glutine (note come gliadine), in grado di scatenare risposte autoimmuni, ad azione lesiva sulla mucosa intestinale. Ma quali sono i meccanismi responsabili di tutto ciò?

Dopo aver consumato un pasto contenente glutine, la gliadina, arrivata nel lume intestinale, subisce una modifica ad opera di un enzima noto come transglutaminasi tissutale; una volta trasformata, si lega sulla superficie di particolari cellule del tipo DQ2/8 (tipicamente presenti in un celiaco) che, riconoscendola come un agente estraneo e quindi pericoloso, innescano meccanismi di protezione. Ne deriva la produzione di anticorpi anti-gliadina, anti-transglutaminasi e anti-endomisio, nonché la morte delle cellule intestinali, cui consegue l’appiattimento della mucosa.

Alla luce di questa breve spiegazione, risulta evidente quanto sia fondamentale l’eliminazione del glutine dalla dieta del celiaco (via il glutine, via le risposte auto lesive espletate dal sistema immunitario), ad oggi l’unica strategia d’intervento adottata dopo la diagnosi della patologia. I ricercatori, tuttavia, non si sono arresi e hanno in cantiere numerosi studi, che aprono le strade a nuove tipologie di interventi terapeutici.

Primo fra tutti, merita di essere menzionato il NexVax2, un vaccino utile per il trattamento dei celiaci con gentotipo DQ2.5, il più frequente. Peptidi della gliadina vengono iniettati per via cutanea: il sistema immunitario impara a riconoscerli e tollerali, in maniera tale da avere una remissione di segni e sintomi. Gli studi in merito all’efficacia ed alla sicurezza del vaccino procedono in maniera ottimale e mantengono vive buone speranze.

Ad accendere altre luci nel buio del trattamento attuale del celiaco, vi sarebbe l’impiego delle glutenasi: enzimi che possono agire a livello gastrico, dove tagliano il glutine, rendendolo innocuo.

Si pensa anche ad interventi diretti sui grani, prima ancora che questi vengano ingeriti. La tecnica della detossificazione prevede una fermentazione prolungata degli impasti ad opera di fermenti lattici: tale attività sarebbe in grado di degradare completamente il glutine, determinandone la perdita della capacità immunostimolante e della tossicità.

Molto interessante è altresì la possibilità di realizzare il cosiddetto mascheramento dei grani: un trattamento enzimatico delle farine andrebbe a bloccare i siti tossici della gliadina, quelli dove normalmente viene trasformata dalla tranglutaminasi tissutale. Bloccando tali siti, si interrompe a monte il processo responsabile della patologia, con il notevole vantaggio di mantenere intatto il glutine, potendone conservare in tal modo le proprietà organolettiche.

Ogni celiaco sogna e spera che queste prospettive possano diventare realtà in un futuro non troppo lontano, per superare tutte quelle difficoltà psicologiche e sociali associate alla sua dieta speciale. A causa di tali ostacoli, non di rado, si assiste ad una scarsa aderenza alla dieta stessa, con ovvi effetti dannosi!

La persona “che ordina il piatto senza glutine” ha il diritto/dovere di credere negli sforzi che la scienza sta portando avanti con fermezza, per fornire scudi forti e sicuri contro gli attentati che il glutine opera ai danni della sua salute!

 

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI

Goel G et al. Epitope-specific immunotherapy targeting CD4-positive T cells in coeliac disease: two randomised, double-blind, placebo-controlled phase 1 studies. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017 2(7): 479-493.

Lamacchia C. et al. Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients. Nutrients 2014 6(2): 575-590.

Mazzarella G. et al. Reintroduction of gluten following flour transamidation in adult celiac patients: a randomized, controlled clinical study. Clin Dev Immunol 2012.

Giusy Sabatino

La Dieta Mediterranea messa sotto accusa: dove ha sbagliato il dottor Keys?

Chi sia Angel Keys e quale sia stato il suo contributo al folgorante successo della Dieta Mediterranea nel mondo è noto a tutti; tuttavia, la validità dei risultati del suo lunghissimo studio “Seven Countries” oggi sembra vacillare di fronte ad una rinnovata consapevolezza della valenza nutrizionale dei macronutrienti.

La Dieta Mediterranea proposta dal dottor Keys e dai suoi eredi scientifici, si è ispirata (e si ispira ancora) alle abitudini di vita dei contadini del Cilento ai tempi del dopoguerra: ritmi lenti e lavoro nei campi dall’alba al tramonto, il tutto scandito da pasti semplici, ottenuti con materie prime locali. I componenti principali dei loro piatti erano rappresentati tipicamente da: verdura, legumi, cereali integrali, frutta fresca e secca, una piccola e rara quantità di pesce, uova e formaggi, tutto condito con olio rigorosamente extravergine di oliva. La carne era considerata un lusso per pochi, tanto da essere consumata soltanto in occasioni speciali.

La propaganda di tali abitudini alimentari, partita negli anni ’60, è stata abbinata alla “Lipid Hypothesis”, un’opera di demonizzazione dei grassi alimentari in genere, portando in tal modo le linee guida a diventare abbastanza integraliste in merito. Ne scaturiva una distorta percezione delle buone abitudini alimentari quotidiane da parte della popolazione generale, che si sentiva autorizzata a consumare carboidrati in quantità, in ogni loro forma. Intanto, però, le farine andavano raffinandosi sempre di più e aumentavano in maniera preoccupante gli zuccheri portati in tutta serenità nei piatti dei sostenitori della rinomata Dieta Mediterranea.

Negli anni ’70 furono implementati i primi studi per dimostrare la pericolosità dello zucchero; si gettavano le basi per la “Sugar Hypothesis”, che addita i carboidrati semplici come uno dei fattori principali causa dell’incredibile aumento  dell’obesità e del diabete di tipo 2 in Occidente negli ultimi decenni.

Oggi siamo ormai consapevoli del fatto che l’eccesso di carboidrati semplici e raffinati possa influenzare negativamente i livelli di trigliceridi e colesterolo LDL circolanti (e tutto ciò che ne consegue per la salute cardiometabolica), che, invece, possono essere controllati positivamente dal consumo di grassi insaturi, abbondanti in frutta secca, olio extravergine di oliva e pesce, tutti alimenti che sicuramente non mancavano sulle tavole di chi seguiva la vera Dieta Mediterranea: quei contadini che furono di illuminazione proprio per gli studi del dottor Keys!

 

BIBLIOGRAFIA

  • Dinicolantonio JJ, Lucan SC, O’Keefe JH. The evidence for Saturated Fat and for Sugar related to coronary heart disease. Prog Cardiovasc Dis. Mar 2016; (58): 464-72.
  • Gerber PA, Berneis K. Regulations of low-density lipoprotein subfractions by carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. July 2012; 15(4): 381-5.
  • Hu FB. Are refined carbohydrates worse than saturated fat? The American Journal of Clinical Nutrition. June 2010; 9(6): 1541-2.
Giusy Sabatino

SIBO: quando il microbiota intestinale diventa invadente

SIBO è l’acronimo di un fenomeno conosciuto dagli esperti con il nome completo di Small Intestinal Bacterial Overgrowth, ovvero sovracrescita batterica nel piccolo intestino. Ormai ognuno è a conoscenza del fatto che non sia il solo ad abitare il proprio corpo: il nostro apparato digerente è il sito anatomico che più di qualsiasi altro ospita un popoloso microbiota, cioè un insieme di microrganismi, per lo più di natura batterica, che normalmente sono di grande aiuto alla salvaguardia della salute dell’organismo, contribuendo, ad esempio, a contrastare i patogeni.

Le dimensioni dell’insieme di cellule batteriche vanno aumentando man mano che si procede lungo il lume del tubo digerente, arrivando ai valori più alti nel colon; basti sapere che dei circa 1014 componenti microbici, circa il 70% si trova proprio nel grande intestino (il colon, appunto). Il piccolo intestino, il tenue, generalmente è molto meno abitato, con numeri non superiori a 104 batteri/ml; quando tali valori superano la soglia di 105/ml si instaura una SIBO, con una variazione qualitativa oltre che quantitativa del microbiota locale, spesso causata da una contaminazione da abitanti tipicamente residenti nel colon. Ne conseguirà una sintomatologia con diarrea, meterorismo e dolori addominali ricorrenti; tali effetti possono avere una gravità molto variabile, andando da quei casi in cui i disturbi sono blandi a tal punto da non essere presi in considerazione dal paziente, per arrivare alle forme più gravi con malassorbimenti di nutrienti.

La modalità per mezzo della quale inequivocabilmente può essere posta diagnosi di SIBO è rappresentata dalla raccolta mediante sondaggio e successiva coltura diretta del contenuto intestinale. Tuttavia, nella pratica clinica  per la maggior parte dei casi si preferisce procedere a tecniche poco invasive quali quelle dei breath test al glucosio e al lattulosio, che misurano le concentrazioni di H2 e CH4.

La classica terapia implementata per la cura della SIBO prevede l’impiego di antibiotici, con il supporto di una corretta alimentazione, eventualmente integrata con prebiotici e probiotici. Proprio nei confronti di tali integrazioni, soprattutto di probiotici, sono state nutrite alte aspettative, a carattere non solo curativo, ma anche in un’ottica di prevenzione per la SIBO; tuttavia, un recente studio ha dimostrato che, pur essendo molto validi nel trattamento del disturbo conclamato, essi risultano inefficaci a fini precauzionali.

Ma quali sono le cause della SIBO? Malattie infiammatorie croniche intestinali, alterazioni del sistema nervoso, ostruzioni intestinali, malattie autoimmuni e assunzione prolungata di inibitori di pompa protonica sono soltanto alcuni dei possibili elementi scatenanti. Altro fattore di rischio risulta essere l’obesità, in accordo a quanto sottolineato da uno studio che ha dimostrato come la SIBO fosse presente nell’88,9% dei soggetti obesi analizzati, contro il 42,9% dei non obesi, evidenziando altresì marcate differenze qualitative tra i microbiomi dei due gruppi.

La stessa (ben più famosa e acclarata) sindrome del colon irritabile potrebbe avere nel caos della sua eziopatogenesi multifattoriale proprio una SIBO. Questo può indurci a comprendere quanto sia importante essere a conoscenza di una problematica che resta ancora ignota ai più, spesso anche tra gli addetti ai lavori del settore medico-biologico.

E’ bene stare attenti ai segnali che il nostro intestino ci invia, per intervenire quanto prima e nella maniera più adeguata per la diagnosi e la cura di questo tipo di problematica; infatti, lavorando in maniera subdola, una SIBO potrebbe causare danni che non sono da considerarsi di secondaria importanza, di natura funzionale, come ad esempio la fastidiosa sindrome del colon irritabile, o organica, come anemie conseguenti a malassorbimenti intestinali.

 

BIBLIOGRAFIA

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Roland BC, Lee D, Miller LS, et al. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO). Neurogastroeneterol Motil. 2018 Mar;30(3).

Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208.

Giusy Sabatino

E tu, conosci la differenza tra un’allergia ed un’intolleranza alimentare?

Viviamo un momento culturale in cui il cibo è più che mai croce e delizia dei nostri giorni: se da un lato viene esaltato nelle versioni esteticamente più appetibili, dall’altro è continuamente additato come presunto colpevole dei più disparati malesseri. Siamo bombardati da etichette e messaggi pubblicitari che richiamano ai “gluten free”, “senza lattosio”, “senza uova”, e simili; come effetto di tale pressione, sempre più persone si marchiano come allergiche e/o intolleranti. Se si va ad indagare a fondo, si scoprirà molto probabilmente che buona parte di esse è vittima di falsi test diagnostici o addirittura di autodiagnosi. Si pensi che la percezione di allergia alimentare (spesso confusa con l’intolleranza alimentare) nella popolazione italiana è di circa il 20% contro una prevalenza reale del 4,5% nella fascia adulta, e del 10% in quella pediatrica, dati in aumento negli ultimi anni. E’ bene fare una chiara distinzione tra le problematiche dell’allergia e dell’intolleranza alimentare: entrambe si inscrivono nel quadro delle reazioni avverse ad alimenti di natura non tossica, ma differiscono per cause, meccanismi, sintomi e gravità.

Le allergie sono reazioni di ipersensibilità IgE mediate. Si scatenano allorquando vengono persi quei meccanismi di fisiologica tolleranza, che normalmente consentono al sistema immunitario di riconoscere gli alimenti come agenti innocui; venuta meno la tolleranza (o se questa non viene mai acquisita) nei confronti di uno specifico antigene proteico alimentare, i linfociti Th2 inducono la sintesi ed il rilascio da parte delle plasmacellule di anticorpi appartenenti alla classe delle immunoglobuline IgE, che andranno a depositarsi sulla superficie di mastociti tissutali e basofili circolanti. Un’eventuale successiva ingestione dell’alimento contenente l’antigene “incriminato” potrebbe essere seguita da una combinazione dello stesso con gli anticorpi precedentemente prodotti, causando la reazione allergica. Ma non è detto che questo accada; infatti, la presenza di IgE specifiche per un dato alimento costituisce sensibilizzazione allo stesso, una condizione necessaria ma non sufficiente per parlare di allergia; quest’ultima si paventa soltanto quando immediatamente dopo l’assunzione dell’antigene per cui si è sensibilizzati compaiono sintomi, a carattere dose – indipendente, a carico di cute, cavo orofaringeo, apparato gastroenterico. Nei casi più gravi la reazione può culminare in uno shock anafilattico, potenzialmente letale. La diagnosi di allergia deve essere formulata da specialisti al termine di un percorso che richiede test di primo e secondo livello (rispettivamente prick test e dosaggio di IgE su siero), le cui positività sono da attribuire a sicure sensibilizzazioni; ma per poter parlare di allergia vera e propria, qualora la storia del paziente lo consenta, bisognerebbe ricorrere al Test di Provocazione Orale, il gold standard, durante il quale il soggetto ingerisce l’alimento in piccole dosi crescenti, per verificare clinicamente la presenza o l’assenza della malattia allergica.

Quello delle intolleranze è un mondo molto confuso. Ormai sembra esserci l’imbarazzo della scelta di fronte ai più disparati test che si propongono di diagnosticarle. Ne ricordiamo alcuni: test di citotossicità, test di provocazione e neutralizzazione, test di kinesiologia applicata, test del riflesso cardiaco auricolare, test elettrodermici, biorisonanza, test del capello, del DNA, dosaggio delle IgG … La verità è che nessuna di tale pletora di indagini diagnostiche ha credibilità dimostrata e supportata da studi validi. Per anni si è parlato delle intolleranze farmacologiche, causate da amine alimentari vasoattive o psicoattive, e di quelle idiopatiche, causate da additivi come solfiti o coloranti; tuttavia, non ci sono dati utili a dimostrare una provata correlazione tra l’assunzione delle suddette sostanze e la comparsa di reazioni avverse. Ad oggi, le uniche intolleranze riconosciute dalla comunità scientifica sono due: deficit di lattasi (meglio nota come intolleranza al lattosio) e sensibilità al glutine non celiaca (NCGS).

L’intolleranza al lattosio, lo zucchero del latte, è dovuta ad un polimorfismo in posizione 13910 del gene che codifica per la lattasi, l’enzima intestinale preposto alla digestione di tale zucchero; se l’enzima non viene espresso, del tutto o in parte, il lattosio non digerito si accumula nel lume intestinale causando sintomi quali tensione addominale, diarrea e flatulenza, tutti di intensità dose – dipendente. In generale, la diagnosi per questo tipo di reazione avversa può essere posta a seguito dell’esecuzione del breath test, eventualmente corredato da un test genetico.

La sensibilità non celiaca al glutine è una sindrome che riguarda quei soggetti che, dopo l’assunzione di alimenti contenenti glutine, presentano sintomi a carattere intestinale ed extraintestinale, tra i quali i più frequenti sono: meteorismo, diarrea, nausea, astenia, cefalee e mialgie. Tali disturbi scompaiono soltanto a seguito dell’eliminazione del glutine dalla dieta. La diagnosi può essere ottenuta solo dopo aver escluso la possibilità di malattia celiaca o di allergia alle proteine del frumento.

Tutti quei soggetti che risultino “veri” allergici o “veri” intolleranti dovranno seguire diete di eliminazione, accuratamente prive degli alimenti contenenti il componente che è la causa dei loro disturbi, cosa che avrà un notevole impatto sulla qualità della vita quotidiana, non solo del singolo ma anche di chi gli sta intorno.

E’ importante porre l’accento sul fatto che bisogna sottoporsi all’attenzione di uno specialista per il sospetto di allergie o intolleranze, soltanto quando questo sia fondato, cioè corroborato da episodi di malessere strettamente associati all’assunzione di specifici alimenti; è inutile avviare indagini specifiche per sola “prevenzione” o per sintomi vaghi, che non abbiano alcuna correlazione con alimenti ben individuati. Prima di farci abbindolare dalle mode dei “cibi senza …”, sarebbe bene documentarsi, rivolgendosi ad esperti che abbiano una giusta preparazione in materia, evitando ingiustificati attentati di terrorismo alimentare.

BIBLIOGRAFIA

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Giusy Sabatino