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Il desiderio irresistibile a consumare alimenti altamente gustosi può contribuire allo sviluppo della perdita di controllo sul cibo.

 Continuando quanto detto nell’articolo precedente di questa rubrica “IL CIBO E I SUOI SIGNIFICATI”, è stato dimostrato che il piacere derivante dall’assumere alimenti gradevoli continua a motivare il consumo di cibo perfino in assenza di una fame fisiologica. La maggior parte degli individui consumerà alimenti gradevoli anche quando non affamati semplicemente perché questi sono disponibili oppure perché vengono loro offerti (ad esempio, uno snack pomeridiano oppure un dessert a fine cena). Tuttavia, nelle culture moderne i cibi altamente gradevoli solitamente sono reperibili pressoché ovunque. Come risultato, alcune persone testimoniano di esserne attratti persino in assenza di stimoli alimentari tipici (come gli orari dei pasti oppure vedere del cibo in televisione). Tale preoccupazione rispetto agli alimenti gradevoli si può anche manifestare quando gli individui incominciano a consumare tali cibi senza limitarsi alla quantità appropriata (ad esempio, fermarsi ad una porzione di patatine fritte per uno snack oppure a una fetta di torta per il dessert). Lo sperimentare motivazioni potenti e reiterate a consumare alimenti gradevoli quando non si è in regime ipocalorico è stato definito “fame edonica” by Lowe and Butryn (1).A differenza dell’urgenza forte e persistente a consumare cibi quando si è sottoposti ad un regime ipocalorico – che è un’esperienza adattativa – quella di consumare alimenti per puro piacere in assenza di bisogno energetico è molto più del tipo maladattativo. In particolare, se tali stimoli alimentari sono molto pressanti, durante l’alimentazione possono emergere sensazioni di perdita di controllo sul cibo, consumo eccessivo di calorie o entrambi. Questo fenomeno ricorda lo sviluppo della dipendenza da droghe.  Infatti, vi sono incredibili somiglianze tra il modello di attivazione cerebrale osservato durante il consumo di droghe che creano dipendenza e quello associato al consumo di cibi particolarmente gustosi (2).Di conseguenza, come per gli individui che fanno uso di droghe nel tempo può risultare sempre più difficile controllare il loro desiderio verso queste sostanze, così coloro che provano un grandissimo piacere nell’assunzione di alimenti altamente gradevoli possono cominciare a sviluppare sensazioni di perdita di controllo quando iniziano ad assumere tali cibi. Diversi studi supportano l’ipotesi che un desiderio irresistibile a consumare alimenti altamente gustosi può contribuire allo sviluppo della perdita di controllo sul cibo. La sensazione soggettiva di perdita di controllo (PDC) rispetto al mangiare è comune tra gli individui con disordini alimentari e tende a implicare un aumento di peso. Un’alimentazione restrittiva è un ulteriore fattore di rischio per la perdita di controllo, ma anche le sensazioni di piacere che derivano da alimenti gradevoli possono far emergere o intensificare la perdita di controllo rispetto al cibo. Questi risultati suggeriscono che l’attrazione edonica per gli alimenti gradevoli può rappresentare un fattore di rischio di perdita di controllo sia in chi la sta sperimentando da poco, sia in chi non l’ha mai avuta. (3)

BIBLIOGRAFIA

1  (2007; Lowe & Levine, 2005).

2(Volkow, Wang, Fowler, & Telang, 2008).

3(Birch, Fisher, & Davison, 2003; Lowe & Levine, 2005).

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Capire il collegamento funzionale tra l’assunzione di nutrienti e il controllo omeostatico del bilancio energetico è un passo fondamentale verso una svolta clinica nel trattamento di iperfagia e obesità.

I meccanismi fisiologici del corpo umano sono evoluti per mantenere l’omeostasi energetica (1).I livelli di energia nel corpo aumentano in seguito all’ assunzione di cibo e sono esauriti tramite il dispendio energetico, che include il mantenimento delle normali funzioni fisiologiche e l’attività fisica (2). L’ energia in eccesso viene immagazzinata nel tessuto adiposo come trigliceridi e nel muscolo scheletrico e nel fegato sotto forma di glicogeno. L’equilibrio tra l’assunzione di energia, la spesa energetica e la conservazione è governato da meccanismi regolatori centrali e da segnali endocrini periferici (3). Oltre ai segnali neuronali da organi sensoriali (ad esempio quelli relativi alla vista, udito, olfatto e gusto), segnali neurali sensoriali viscerali inviano segnali dal tratto gastro-intestinale e  forniscono input continui a questi regolatori centrali per quanto riguarda lo stato delle riserve di energia (4).Negli articoli precedenti di questa rubrica “IL CIBO E I SUOI SIGNIFICATI”,ho elencato e descritto i diversi determinanti del comportamento alimentare che sono stati ampiamente studiati per comprendere la regolazione omeostatica dell’assunzione di sostanze nutritive, generalmente attribuita al circuito ipotalamo-tronco cerebrale (5). L’alimentazione non omeostatica,intesa come eccessiva ingestione di cibo,è, in parte, una conseguenza delle proprietà motivazionali del cibo, strettamente legate al rilascio di dopamina nelle regioni limbiche del cervello  particolarmente stimolato da cibi ricchi di zuccheri semplici (HFHS ad esempio patatine, snack vari , gallette varie, crostini, tarallucci, caramelle, cioccolattini)e ad alto contenuto di grassi saturi,che generano in chi ne assapora uno il desiderio di mangiarne ancora e ancora……trasformando il piacere derivante dall’ingestione di questi cibi  in una vera e propria dipendenza.Tuttavia, anche se la presenza di questi cibi , è essenzialmente onnipresente nei paesi sviluppati, non tutti gli individui con accesso a questi alimenti li consumano in eccesso o diventano obesi. Quello che accade dunque,è che alcuni individui diventino più vulnerabili agli effetti edonici o rinforzanti del cibo ricco di calorie, e alla fine sviluppino abitudini alimentari che si dissociano dai meccanismi omeostatici che normalmente mantengono l’equilibrio energetico (6). Mangiare in assenza di fame,è quindi il principale fattore in grado di determinare un’ ingestione di cibo in eccesso rispetto a ciò che è biologicamente necessario (7) e ciò ovviamente contribuisce all’insorgenza dell’ obesità e di  altri problemi legati al peso (8).

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BIBLIOGRAFIA

1(Berthoud, 2002, 2004).

2 (Berthoud, 2002; Lenard & Berthoud, 2008)

3(Berthoud, 2004, 2011; Lenard & Berthoud, 2008).

4( Berthoud, 2002, 2004; Berthoud & Zheng, 2012; Lenard & Berthoud, 2008).

5(Saper et al., 2002).79 ( di Chiara e Imperato, 1988;. Dallman et al, 2005; Narayanan et al, 2010).

6(Berthoud, 2004).

7(Corwin & Hajnal, 2005),

8(van Strien, Herman, e Verheijden , 2009).

 

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L’alimentazione è connessa alla vita emotiva

L’alimentazione è connessa con la vita emotiva.

Dietro ai sapori, agli odori, si nascondono tantissimi significati; dietro al gusto di sedere a tavola, ma anche di stare dietro ai fornelli, esiste una trama fitta di simboli e linguaggi che costituiscono il variegato panorama della scienza culinaria. Il nostro corpo, la nostra psicologia, l’educazione la cultura, l’ambiente, la storia, sono elementi fondamentali per ripercorrere e capire l’itinerario del piacere, poiché condizionano non solo la preparazione e la presentazione del cibo, ma anche la percezione visiva, olfattiva e la scelta di alcuni sapori al posto di altri. Esistono poi elementi spesso ignorati ma non meno importanti quali il desiderio,la creatività, la voglia, l’immaginazione che trasformano i cibi, in un vero e proprio linguaggio. Chi ama cucinare generalmente scopre, ricerca, studia, fa esperienza, agisce secondo le sue conoscenze, i suoi retaggi e cerca, grazie alla fantasia, di creare per assecondare la necessità di comunicare stati d’animo e passioni. Non dovremmo scandalizzarci, dunque, quando sentiamo definire la culinaria un’arte. (1)
Il nutrirsi, il mangiare e, di conseguenza, il cibo risultano indissolubilmente connessi con l’emozione e molto spesso sono influenzati da determinate situazioni emotive. Da numerosi studi scientifici è emersa e si è sempre più confermata negli ultimi anni, la stretta interconnessione tra cibo e mente, laddove il primo può influenzare l’altra e viceversa.

Un aspetto importante del cibo, è dunque quello di avere il potere di modificare il nostro stato, sia da un punto di vista elettrochimico, sia da un punto di vista emotivo. Esistono infatti dei cibi che ci accompagnano durante la nostra vita ed ai quali diamo significati emotivi.
Il collegamento tra cibo e dinamiche psico-emozionali si esplica anche in corrispondenza di pensieri e segnali sensoriali come profumi, immagini, etc., che attivano la salivazione (la famosa “acquolina in bocca”), la sensazione di fame e l’apparato gastrointestinale. Il dolce preferito di quando eravamo bambini, la pietanza preparata da una figura importante per noi ,la merenda che condividevamo con un nostro amico…
Il cibo ci accompagna in tantissime situazioni emotive della nostra vita e contiene dei significati importanti su cui noi costruiamo parte della nostra storia. Mentre però gli affetti, gli amici, le situazioni della nostra vita cambiano, si evolvono, mutano, il cibo rimane sempre uguale e grazie al legame mnemonico ed affettivo creato nel nostro passato, rimane un buon metodo per rievocare le sensazioni piacevoli che erano legate ad esso.

Marcel Proust, autore di inizio 900, racconta in un brano della sua opera “Alla ricerca del tempo perduto” l’esatto momento in cui lui, assaggiando una Madeleine rivive emozioni dimenticate da tempo. Questa sua opera vuole proprio dimostrare come si può recuperare il tempo e le emozioni passate che non si possono rivivere soltanto pensandoci, deve esserci un qualcosa che ci riporta a quel momento; quel sapore lo riporta a quand’era fanciullo e la zia lo invitava a bere il tè, dandogli sempre una Madeleine. Dunque il cibo può assumere diversi significati in relazione all’ambiente che ci circonda, allo stato d’animo, alla situazione in cui si vive, al vissuto personale e ai ricordi, alle tradizioni, alla cultura.

Il cibo non è soltanto ciò che calma la sensazione di fame e che contemporaneamente consente un piacere orale e fisico che soddisfa l’odorato o il gusto, ma, ulteriori peculiarità fanno del cibo uno stimolo tale da coinvolgere altri sensi quali la vista e il tatto. Così, mentre i ricordi o le persone possono essere fonte di emozioni negative, di frustrazioni, il cibo è in grado di offrire un’apparente conforto, disinteressato e assolutamente privo di frustrazioni, almeno nell’immediato. Ecco dunque come l’assunzione di cibo assume significati totalmente opposti ai bisogni nutrizionali, ma serve per colmare necessità prettamente emotive. Mangiamo dunque per modulare i nostri stati emotivi spiacevoli per tentare di placarli, colmarli, modificarli, attraverso sensazioni piacevoli derivanti dal cibo; si parla infatti di comfort food, cibo confortevole, di cibo che rassicura…..

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Fattori genetici alla base del comportamento alimentare.

Negli ultimi decenni, nei paesi industrializzati , è in crescente aumento il numero di patologie quali: obesità, diabete, dislipidemia e malattie cardiovascolari—collettivamente conosciute come sindrome metabolica.Questo a causa del benessere economico in questi paesi,unito alla vasta scelta di alimenti a disposizione, al crescente aumento dell’assunzione di cibi altamente energetici ricchi in zuccheri semplici, grassi e sale, e alla concomitante diminuzione dell’ attività fisica . Dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità sottolineano che l’86% delle morti e il 75% della spesa sanitaria in Europa e in Italia sono determinate da patologie croniche, che hanno come minimo comune denominatore 4 principali fattori di rischio: fumo, abuso di alcol, scorretta alimentazione e inattività fisica. Queste ultime due condizioni sono alla base dell’allarmante e continuo aumento della prevalenza di sovrappeso e di obesità nelle popolazioni occidentali e in quelle in via di sviluppo, che ha raggiunto le proporzioni di un’inarrestabile epidemia. In Europa il sovrappeso e l’obesità sono responsabili di circa l’80% dei casi di diabete tipo 2, del 55% dei casi di ipertensione arteriosa e del 35 % di casi di cardiopatia ischemica; tutto ciò si traduce in 1 milione di morti l’anno e 12 milioni di malati all’anno. Negli articoli  precedenti, abbiamo letto  che il comportamento alimentare, è una complessa interazione di fisiologia, fattori psicologici, sociali, genetici e ambientali che influenzano la frequenza del pasto, la quantità di cibo ingerito, le preferenze alimentari, e la selezione di cibo. Tuttavia, le dimensioni del pasto, la frequenza e i tempi sono almeno in parte sotto il controllo genetico. In particolare, lo studio delle varianti genetiche di ormoni neuroendocrini digestivi, come Colecistochinina (CCK), leptina e grelina, stanno fornendo nuove informazioni sul modo in cui questi ormoni e le loro varianti genetiche possono essere coinvolti nella regolazione dell’appetito e del comportamento alimentare. GHRL è localizzato sul cromosoma 3. Il prodotto di questo gene, è coinvolto nel rilascio dell’ormone della crescita. Molti studi sono stati dedicati ad indagare varianti GHRL rispetto all’obesità. Una variante comune, Leu72Met è stata associata con l’obesità, sindrome metabolica, e binge eating. La leptina e CCK lavorano in opposizione alla grelina per promuovere la sazietà. CCK è rilasciato in risposta ai lipidi e favorisce la rapida sazietà post-prandiale in contrasto all’azione a lungo termine della leptina. In un ampio studio casi-controllo di 17.000 donne obese e normopeso, che presentano varianti comuni della leptina, (rs4577902, rs2060736 e rs4731413), sono stati associati ad un aumentato numero di spuntini, ma non ad aumento delle dimensioni del pasto. CCK varianti (rs6809785, rs7611677, rs6801844 e rs6791019) sono risultati essere più associati ad un aumento delle dimensioni del pasto, ma non ad un aumento del numero di spuntini. In particolare la variante di FTO rs9939609, è stata associata ad una ridotta sazietà post-prandiale, ad una preferenza per alimenti ad alta densità energetica, e ad un aumento delle dimensioni del pasto, per cui in questo modo contribuisce ad un apporto calorico in eccesso.Il gene FTO controlla la produzione dell’ormone grelina, influenzando il comportamento alimentare, l’assunzione di calorie e la tendenza allo sviluppo del disordine corporeo. Gli studi, condotti dai ricercatori del centro di ricerca sull’obesità dell’ University College London, hanno rivelato come la presenza di una specifica variante del gene FTO, denominata rs9939609 A, correli con una minore sensazione di sazietà a seguito nei pasti. Gli individui AA, omozigoti per questa forma del gene, presentano infatti livelli alterati circolanti dell’ormone grelina, un elemento centrale del controllo neuroendocrino dell’omeostasi energetica. Un’ulteriore conferma è giunta dall’esame dell’attività cerebrale attraverso risonanza magnetica. Rispetto ai soggetti in possesso della variante comune TT del gene FTO, la condizione genetica AA correlava, infatti, con un tipo di attivazione differente nelle aree cerebrali deputate alla processazione delle sensazioni di appagamento in risposta alla vista di immagini raffiguranti cibo.Non solo, i soggetti AA e TT presentavano una risposta neurale divergente in risposta alla grelina nelle aree cerebrali deputate al controllo dell’appetito, della motivazione e del processamento delle sensazioni piacevoli. Un’ultima conferma giungeva, infine, dallo studio delle cellule periferiche dei soggetti AA, nelle quali veniva rinvenuta una maggiore trascrizione del gene FTO, come rivelato dalla presenza di elevate concentrazioni del suo RNA ed anche dell’RNA dell’ormone grelina. Il nesso tra il gene FTO e obesità sembra essere dunque piuttosto chiaro ormai, come rivelato dall’impatto di alcune sue varianti genetiche sul controllo ormonale del comportamento alimentare e del metabolismo energetico(1). Una recente ricerca ha anche approfondito il ruolo del recettore della melanocortina-4 (MC4R) che interviene nella regolazione del metabolismo e le sue varianti MC4R (rs17782313 e rs571312) che sono associate con un maggior rischio di obesità in coreani adulti di mezza età. Le melanocortine sono ormoni peptidici derivanti dal taglio proteolitico della proopiomelanocortina (POMC) e comprendono α-, β-, γ-MSH (melanocyte stimulating hormone) ed adrenocorticotropina (ACTH). Sono stati individuati cinque recettori della melanocortina (MCRs) con cui essi interagiscono. Il recettore 1 (MC1R) è espresso nei melanociti e media gli effetti sulla pigmentazione della pelle e dei capelli. Il recettore 2 (MC2R), espresso soprattutto nella corteccia surrenalica, media gli effetti dell’acetilcolina (ACTH) sulla sintesi e il rilascio dei glucocorticoidi. I recettori 3 e 4 (MC3R, MC4R) sono espressi nel cervello e soprattutto nelle aree ipotalamiche coinvolte nella regolazione del bilancio energetico. In particolare il recettore 3 (MC3R) è localizzato nell’ipotalamo e nel sistema limbico ed è espresso ad alti livelli nei neuroni arcuati, inclusi i neuroni esprimenti POMC. Il recettore 4 (MC4R) è più ampiamente distribuito nel cervello, nell’ipotalamo, nel talamo e nella corteccia. Esso è particolarmente rappresentato nel nucleo paraventricolare e nell’area ipotalamica laterale, che sono quelle più importanti nella regolazione del bilancio energetico. Il recettore 5 (MC5R) è espresso nelle ghiandole esocrine e nel muscolo scheletrico. L’alterazione o la distruzione di MC1R, MC2R e MC5R determina, rispettivamente, anomalie nella pigmentazione, nella produzione degli steroidi a livello del surrene, nella funzione delle ghiandole esocrine, ma non alterazioni nell’omeostasi energetica. Al contrario, alterazioni o distruzioni di MC3R e MC4R provocano uno scompenso nel bilancio energetico con conseguente iperfagia e obesità. La β- endorfina e gli altri peptidi MSH sembrano avere effetti sulla regolazione neuroendocrina, sul dolore, sul comportamento e sulla funzione immune. Le melanocortine mediano l’azione della leptina sul controllo dell’omeostasi energetica tramite l’interazione con i recettori della melanocortina (MC-Rs) 3 e 4 espressi nel nucleo ipotalamico laterale. La leptina (il cui nome deriva dal greco leptos che vuol dire magro) è un ormone prodotto dal tessuto adiposo e regola il senso di sazietà. I recettori MC3R ed MC4R, regolano l’omeostasi energetica principalmente attraverso il legame 2 competitivo col peptide anoressizzante α-MSH ed il peptide oressizante agouti, (AgRP). Mutazioni in eterozigosi nei recettori MC3R e MC4-R sono state riscontrate in associazione con forme precoci di obesità, accompagnate da un irregolare comportamento alimentare, una severa iperinsulinemia e un incremento nello sviluppo della massa grassa. Il deficit funzionale del recettore 4 della melanocortina (MC4R) rappresenta la causa più frequente di obesità monogenica nell’uomo con un’incidenza del 4-5% nella popolazione adulta. I dati raccolti hanno dimostrato che la variante dell’allele rs18882313 del recettore MC4R aveva una frequenza più alta nel gruppo di partecipanti di obesi. Ma soprattutto era associato ad un’assunzione maggiore di grassi (come percentuale di energia) ed un’assunzione significativamente più bassa di frutta nei soggetti con MC4R alleli minori (p <0,05). È interessante notare che c’è stata una interazione positiva tra le varianti MC4R e i livelli di stress mentale che sono stati associati con il rischio di obesità dopo aggiustamento per età, sesso, area di residenza, l’assunzione giornaliera di energia, abitudine al fumo e attività fisica (interazione p = 0,0384). Solo i soggetti con elevato stress presentavano MC4R alleli minori ed erano associati con BMI più elevati . Pertanto le interazioni di stress e di maggior introito di energia ,con il MC4R minore allele genotipo, potrebbero essere associati ad un aumentato rischio di obesità negli adulti coreani. Questa ricerca potrebbe identificare i soggetti con uno specifico MC4R alleli minori come un sottoinsieme umano di persone con una bassa tolleranza metabolica per l’assunzione eccessiva di energia, soprattutto quando sono sotto stress. Migliorare la nostra comprensione dei meccanismi con cui questi geni interagiscono e il loro potenziale di cross talk molecolare può fornire nuovi bersagli per lo sviluppo di terapie per le persone con ridotta sazietà in risposta ai pasti. Tuttavia c’è da sottolineare che queste mutazioni genetiche sono causa di meno del 30% per cento dei casi di obesità. Senza dubbio, la genetica ha la sua influenza ma essendo una patologia di tipo multifattoriale è ovvio che soprattutto l’ambiente, e la psicologia hanno la loro influenza. Esistono differenze individuali nella scelta degli alimenti che si sviluppano nella vita a causa delle diverse esperienze ed attitudini alimentari. E ci sono molti pensieri, emozioni e segnali che potrebbero portarli a mangiare di più e minare quindi il loro tentativo di mangiare più moderatamente. Diete ripetute, notevoli oscillazioni giorno per giorno nelle assunzioni, ed i tentativi di rafforzare il controllo estremamente rigido sul mangiare, sembrano tutti essere controproducenti nel controllo del peso e possono disturbare il comportamento nella scelta alimentare. Inoltre c’é da sottolineare che l’assunzione di energia durante un pasto è correlata al livello della fame e alla composizione dei macronutrienti del cibo consumato. Cibi altamente grassi danno luogo ad una maggiore assunzione di energia rispetto a cibi con alto contenuto di saccarosio, e sono meno efficaci nel sopprimere successivamente l’assunzione di cibo. Inoltre la grandezza di un pasto è influenzata sia dal livello della fame che dalla composizione dei cibi consumati.Cibi con tanti grassi (probabilmente dovuti ad un’alta densità energetica) conducono ad un eccesso passivo che genera una sazietà relativamente debole. Dunque ecco perché , capire i fattori motivazionali che guidano le  scelte alimentari,e lavorare sul significato personale del cibo, vissuto come elemento di controllo e/o perdita di controllo, può divenire un elemento terapeutico di grande validità ed efficacia,per affrontare le epidemie di obesità, diabete e malattie cardiovascolari.

Bibliografia:

1) Efthimia Karra ,Owen G.O’Daly,Agharul I.Choudhury et al.A link between FTO,grelin,and impaired brain food-cue responsivity J Clin Invest.

 

 

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Fattori biologici alla base delle scelte alimentari.

Le nostre esigenze fisiologiche sono i fattori di base che determinano le nostre scelte alimentari. Per poter sopravvivere, gli esseri umani hanno bisogno di energia e sostanze nutrienti e risponderanno allo stimolo della fame e alla sensazione di sazietà .Il sistema nervoso centrale è responsabile del controllo dell’equilibrio tra stimolo della fame, appetito e assunzione di cibo.
I macronutrienti, come carboidrati, proteine e grassi, generano segnali di sazietà di diversa intensità. Le opinioni predominanti suggeriscono che i grassi abbiano un basso potere di sazietà, i carboidrati un effetto intermedio e le proteine il potere maggiore (1).
È stato dimostrato che la densità energetica della dieta esercita forti effetti sulla sazietà e che le diete a bassa densità energetica generano maggiore sazietà rispetto a quelle ad alta intensità. L’alta densità energetica dei cibi a elevato contenuto di grassi e/o zuccheri può anche portare al “sovraconsumo passivo”, fenomeno in base al quale si ingerisce involontariamente energia in eccesso senza consumare volumi aggiuntivi. Un segnale importante della sazietà può essere il volume del cibo o le dimensioni delle porzioni consumate. Molte persone non sanno quali siano le porzioni adeguate e pertanto assumono inavvertitamente energia in eccesso.

Aspetti sensoriali
Il sapore è ampiamente considerato come uno dei fattori che influenzano maggiormente il comportamento alimentare. Il sapore, in realtà, è la somma di tutti gli stimoli sensoriali prodotti dall’ingerimento del cibo. Questo non include solo il sapore vero e proprio, ma anche odore, aspetto e consistenza. Si ritiene che questi aspetti sensoriali influenzino, in particolare, le scelte alimentari istintive. Fin dai primi anni di vita, sapore e familiarità influenzano il comportamento alimentare. Una propensione per i cibi dolci e un’avversione per quelli amari sono considerate caratteristiche innate degli esseri umani, presenti fin dalla nascita (2). Preferenze di sapori e avversioni ai cibi si sviluppano tramite l’esperienza e sono influenzate dai nostri atteggiamenti, convinzioni e aspettative. (3)

Il piacere del cibo passa attraverso il gusto
La gustosità è proporzionale al piacere che si prova quando si mangia un particolare alimento. Dipende dalle proprietà sensoriali del cibo, come sapore, odore, consistenza e aspetto. Dolciumi e cibi ad alto contenuto di grassi hanno un’innegabile attrattiva sensoriale. Non sorprende quindi che il cibo non sia considerato solo come fonte di nutrimento, ma venga spesso consumato per il piacere che conferisce. L’influenza della gustosità sull’appetito e sul consumo di cibo negli esseri umani è stata oggetto di numerosi studi. All’aumentare della gustosità aumenta il consumo di cibo, ma il suo effetto sull’appetito nel periodo successivo all’assunzione non è chiaro. L’aumento della varietà degli alimenti può anche incrementare l’assunzione di cibo ed energia a breve termine ed alterare l’equilibrio energetico (4) .
Cio’ che ci induce a mangiare è principalmente il piacere che deriva dall’ingestione del cibo.Dal punto di vista evolutivo, la capacità di percepire il gusto dolce si è sviluppata per riconoscere gli zuccheri, principale fonte d’energia del corpo. Invece, la sensibilità al gusto amaro ha permesso di discriminare ciò che era potenzialmente dannoso, come per esempio l’ingestione di molti composti tossici principalmente d’origine vegetale. Oggi il gusto ha in gran parte perso questa funzione e non risulta più legato ad esigenze di sopravvivenza. Ciononostante rimane uno dei più importanti fattori nel determinare la selezione e il grado di accettazione del cibo. La percezione dei diversi gusti: dolce, salato, amaro, acido umami e grasso, avviene grazie a recettori presenti sulla superficie di cellule epiteliali specializzate (dette TRCs ossia taste receptor cells) che si trovano all’interno dei bottoni gustativi, localizzati principalmente sulla lingua. Ciascuna qualità gustativa viene rilevata attraverso un meccanismo molecolare di trasduzione differente.
La Tabella I riassume i recettori a oggi conosciuti per ogni qualità gustativa e il meccanismo di trasduzione del segnale corrispondente.(5)

Gusto Recettore Trasduzione del segnale
Amaro T2Rs Recettore accoppiato a prot.G
Dolce T1R2/T1R3 Recettore accoppiato a prot.G
Umami T1R1/T1R3 R Recettore accoppiato a prot.G
Salato ENaC-TRPV1 Canali ionici
Acido PKD2L1- PKD1L3 Canali ionici
Grasso CD36 Trasportatore di acidi grassi

Numerosi sono i geni che codificano per i recettori del gusto amaro. In particolare nell’uomo sono stati identificati una famiglia di 25 geni, detti T2Rs o TAS2Rs, localizzati sui cromosomi 12, 7 e 5 (6). I gusti dolce e umami sono guidati da recettori appartenenti alla famiglia T1R o TAS1R. In particolare il recettore per il gusto dolce è costituito dal dimero formato da T1R2 e T1R3 (7) ,mentre il T1R3 combinato con il T1R2 forma il dimero responsabile della percezione del gusto umami(8). Il recettore principale per il gusto salato è un canale epiteliale per il Na+ sensibile all’amiloride, denominato EnaC (9). Inoltre, esiste un altro possibile recettore per il salato, il canale TRPV1 appartenente alla famiglia dei canali ionici TRP (transient receptor potential) (10). Per quanto riguarda l’acido, due membri della famiglia dei canali ionici TRP, ovvero PKD1L3 e PKD2L1, sono stati indicati come possibili recettori per la percezione di questa qualità gustativa (11). Infine, il gene CD36 è stato identificato come responsabile della sensibilità ai cibi grassi (12).

Variazioni genetiche che alterano la percezione gustativa .

La percezione gustativa, può variare tra gli individui in funzione di variazioni genetiche nei geni che codificano per i recettori del gusto. Variazioni genetiche associate a differenze individuali nella percezione gustativa sono ben note per quanto riguarda i gusti amaro, dolce e umami, mentre meno conosciuta è la variabilità genetica associata alla percezione del gusto salato e acido (13). Le variazioni genetiche associate a differenze individuali nella percezione del gusto amaro sono state le più studiate. In particolare, tra questi le più conosciute sono le variazioni a carico del gene TAS2R38, associate a differenze nella capacità di percepire composti che contengono il gruppo tiocianato (N-C = S) responsabile del loro gusto amaro, come feniltiocarbamide (o PTC) e 6-n-propiltiouracile (o PROP). Questo gruppo chimico è anche presente nei glucosinati e nelle goitrine, sostanze comunemente trovate nelle crucifere ed in altre piante appartenenti alla famiglia delle Brassicacee, come broccoli, cavoli e cavolfiori (14).In base alla capacità di percepire questi composti nella popolazione si possono distinguere: coloro che non percepiscono il PTC e sostanze analoghe o “non-taster”, coloro che sono capaci di percepire il PTC o “medium-taster” e coloro che sono estremamente sensibili a questi composti o “super-taster ”(15). Circa il 75% della popolazione Caucasica è sensibile e capace di percepire il PTC e il PROP, mentre circa il 25% sono non-tasters (16). Oggi sappiamo che esistono due diverse forme del TAS2R38, la forma PAV e la forma AVI, che differiscono per tre polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs). Queste due forme conferiscono una diversa sensibilità al PTC e il PROP. In particolare, mentre la forma AVI specifica il fenotipo non-taster, la forma PAV sembra essere specifica per il fenotipo taster. Le variazioni genetiche nel TAS2R38, comunque, spiegano circa il 55-80% della variabilità nella sensibilità al PTC/PROP, suggerendo che altri fattori sia genetici che ambientali possono contribuire a determinare il fenotipo (17).Per quanto riguarda altre qualità gustative, variazioni genetiche nei geni della famiglia TAS1R sono state associate a differenze nella percezione dei gusti dolce e umami. Per esempio varianti nelle regioni del promotore del gene TAS1R3 sono state associate con una riduzione della capacità di percepire il gusto dolce (18).Analogamente, è stato riportato che differenze genetiche a livello del gene TAS1R3 sono legate a una ridotta sensibilità all’umami, mentre differenze nel gene TAS1R1 a un aumento della sensibilità (19).Studi recenti hanno suggerito che nell’uomo variazioni nei geni che codificano per il canale TRPV1 e la beta sub-unità del canale ENaC potrebbero modificare la percezione del gusto salato (20). Infine, varianti a livello del gene CD36 sono ritenute responsabili di differenze nella capacità di percepire e riconoscere le molecole di grasso contenuti nei cibi .

Le variazioni genetiche a livello dei recettori gustativi, determinando differenze nella percezione gustativa, e possono portare anche a differenze nelle preferenze alimentari e nel consumo di cibo. Ciò può a sua volta influenzare lo stato di salute(21). Il maggior numero di studi si è focalizzato sulla relazione tra la capacità di percepire il gusto amaro del PTC o del PROP, mediata dal gene TAS2R38, e le abitudini e preferenze alimentari (22). In particolare, la percezione del gusto amaro del PROP/PTC è stata associata a differenze nella preferenza per diversi tipi di cibi, quali verdure, caffè, birra, pompelmo, peperoncino, grassi, consumo di alcool (23). Variazioni nel gene TAS2R38 sono state associate anche al maggiore consumo di fibre e di tiamina, vitamina B6 e folati, ovvero a fattori indicativi di una sana alimentazione (24). Polimorfismi del gene TAS2R43 sono correlati ad una maggiore preferenza per il caffè (25). La percezione del gusto amaro è stata anche ampiamente relata allo stato di salute. Ad esempio è stato dimostrato che la capacità di percepire il PROP, attraverso differenze nel consumo di cibi ad elevato contenuto calorico e di grassi, può influenzare l’indice di massa corporea e il rischio di sviluppare obesità (26). Studi sulla relazione tra percezione del gusto, scelte alimentari e implicazioni per la salute sono stati riportati anche per altre qualità gustative. Variazioni genetiche del gene TAS1R2, responsabile della percezione del gusto dolce, sono state associate a differenze nel consumo di zuccheri in soggetti sovrappeso ed obesi (27). Differenze nella percezione del gusto dolce sono state anche associate all’alcolismo (28) al BMI (29). Polimorfismi del gene CD36 sono stati associati ad una diversa sensibilità agli alimenti grassi, con conseguente impatto sul BMI e sul rischio di sviluppare obesità (30). In altri studi, variazioni genetiche nel gene CD36 sono stati anche legati ad elevati livelli di trigliceridi e di acidi grassi liberi (31) e alla sindrome metabolica (32).

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La dipendenza come conseguenza del piacere derivante dall’assunzione del cibo.

Esistono alcuni cibi (patatine, popcorn, noccioline, cioccolata) che scatenano in chi ne assapora uno il desiderio di averne ancora e ancora. Ma qual è il limite fra preferenza e dipendenza? La “preferenza” è una scelta tra alternative e la possibilità di ordinare quest’ultime sulla base della felicità, soddisfazione, gratificazione, godimento, utilità che esse forniscono. Purtroppo la stessa preferenza non è in sintonia con la salute, ma è guidata da memoria ed esperienza. Per “dipendenza” si intende un’alterazione del comportamento che da semplice o comune abitudine diventa una ricerca irrefrenabile del piacere attraverso mezzi, sostanze o comportamenti che sfociano nella condizione patologica. La dipendenza fa perdere la capacità di controllo sull’abitudine. La voglia continua di un particolare cibo e la sua ricerca spasmodica dipendono da fattori psicologici o puramente chimici (la composizione di tali cibi). La dipendenza può essere fisica e psichica, ed è certamente collegata a fattori psicologici per cui crea una forma di dipendenza simile a quella da fumo, alcol, droghe; nello stesso tempo c’è anche un collegamento con l’assunzione di cibi ad alto contenuto di grassi, che aumentano il desiderio di consumarne continuamente e sempre di più. Una patatina tira l’altra quindi, come le ciliegie, ma soprattutto come altri cibi pieni di grassi saturi o zuccheri semplici: non ci si riesce a limitare e si continua a mangiarne. Si tratta dunque di una compulsiva ricerca del piacere guidata dall’eccessivo funzionamento della regione del cervello regolata dalla dopamina, un neurotrasmettitore i cui livelli aumentano prima e durante un’attività piacevole. I percorsi della dopamina collegano il sistema limbico, che si occupa delle emozioni, con l’ippocampo, che invece è responsabile della memoria. In questo modo, le attività piacevoli vengono collegate a ricordi intensi e allettanti. Il problema sorge quando il ricordo e il desiderio di ripetere l’attività piacevole (in questo caso rappresentata dal cibo), prendono il sopravvento sulla libertà di scelta nella vita della persona. La dopamina sale oltre i limiti, rompendo i freni inibitori: la funzionalità dei lobi frontali, responsabili del controllo e della forza di volontà, è ridotta in chi soffre di dipendenza, con il risultato di avere un rinforzo del comportamento disfunzionale. Ecco che il piacere associato all’assunzione del cibo , può sfociare in una vera e propria DIPENDENZA DA CIBO. In particolare, esistono due interpretazioni. Secondo la prima, individui obesi hanno basse concentrazioni a livello striato del recettore D2 della dopamina, per cui, ciò va ad evocare sovralimentazione per produrre una risposta premio. Una interpretazione alternativa è che i recettori della dopamina possono essere inibiti in risposta a stimoli eccessivi alimentari. Martin et al. hanno dimostrato che le regioni del cervello coinvolte in percorsi di ricompensa in cibo, in individui obesi, hanno mostrato un aumento di attivazione della regione limbica e  di quella prefrontale, nelle quali c’è una alta concentrazione di recettori della dopamina.  (1 ) Felsted et al. hanno ipotizzato che polimorfismi in geni coinvolti nella neurofisiologia del trattamento di alimentazione e ricompensa dimostrerebbe risposte differenziali nelle regioni del cervello note per essere coinvolte nella ricompensa in cibo. Nei loro studi, hanno scelto di indagare su una particolare variante che ha un ruolo nell’insorgenza dell’obesità e un’ influenza sul comportamento alimentare, TAQ1A, (2) un frammento di restriziome localizzato su ANKK1 (ankyrin repeat and protein kinase domain-containing protein 1), un gene regolatore a valle del recettore D2 della dopamina. Hanno dunque eseguito la risonanza magnetica funzionale, per misurare la risposta neuronale in seguito all’ingestione di frullato appetibile e calorico in 26 soggetti sani (24 donne e 2 uomini). E’ stato osservato che gli individui con la variante A1 / A1 o A1 / A2 allele TAQ1A hanno maggiori probabilità di essere obesi, e hanno il 30-40% in meno di recettori della dopamina. In uno studio successivo,lo studio Felsted,un liquido inodore è stato gocciolato in modo casuale nelle bocche dei soggetti mentre erano a riposo all’interno del dispositivo MRI.(3) I ricercatori hanno cercato di controllare le variabili che possono influenzare la risposta al cibo. I partecipanti sono stati tutti abbinati per BMI, valutazione della fame, e per i fattori psicologici, come l’impulsività, la dipendenza, e lo stile di mangiare valutati attraverso indagini psicologiche ed alimentari. Questo studio ha dimostrato che gli individui che possiedono l’allele A1 TAQ1A hanno una diminuita risposta a un frullato in mesencefalo, talamo, e nelle regioni corteccia frontale orbitale(cioè nelle regioni del cervello coinvolte nella regolazione del comportamento alimentare) anche se tutti i partecipanti hanno valutato allo stesso modo la piacevolezza percepita e la familiarità del frullato. Questi risultati suggeriscono che gli individui che possiedono l’allele A1 potrebbero essere predisposti ad un eccesso di cibo in quanto l’esperienza attenua la risposta ricompensa neurale al cibo. Se questa variazione in risposta allo stimolo cibo è dovuta al numero di diminuzione dei recettori della dopamina è ancora da determinare.  Pertanto questi risultati forniscono la speranza per il futuro sviluppo di un trattamento volto a modulare la sensibilità alimentare indotto a centri del piacere e sazietà in individui geneticamente predisposti. Mentre il sequenziamento dell’intero genoma di un individuo è costoso, questo processo diventa meno costoso e più rapido, pertanto più vantaggioso. La medicina e i farmaci personalizzati e la terapia comportamentale attraverso la mappatura del codice genetico di un individuo, è una pratica emergente. Le applicazioni di ricerca della genetica del comportamento alimentare possono portare ad individuare cosi’ terapie mirate per le mutazioni genetiche specifiche e con interventi di modifica comportamentale (4) Gli autori di uno studio nutragenomico che coinvolge il trattamento personalizzato con un nutraceutico in base al profilo genetico riporta: una riduzione di desiderio di zucchero, la soppressione dell’appetito, la riduzione degli spuntini e della ricerca del cibo notturna,tra i partecipanti allo studio che hanno ricevuto la terapia su misura rispetto al loro profilo genetico.Il rischio di obesità, sindrome metabolica, e le complicanze correlate è aumentata da una serie di varianti genetiche comuni, e molti di questi sono associati con comportamenti alimentari specifici. È probabile, che la predisposizione genetica verso un comportamento alimentare aberrante  e l ‘obesità,può essere superata praticando comportamenti sani(5) .Questo principio è stato dimostrato tra gli individui che ospitano la variante comune TCF7L2 che è associata ad un aumentato rischio di sviluppare diabete di tipo 2 (DM2). Negli studi di prevenzione del Diabete, è stato osservato che gli individui con la variante a rischio che sono stati randomizzati a interventi di stile di vita intensi tra cui la dieta prudente, perdita di peso e attività fisica, hanno dimostrato una progressiva riduzione del diabete di tipo 2, nonostante la loro predisposizione genetica. Gli studi che coinvolgono varianti FTO dimostrano anche che predisposizioni genetiche per l’obesità possono essere superate con la dieta ed esercizio fisico preventivo (6). Lo studio della genetica del comportamento alimentare e la sua interazione con l’obesità è in fase di rapido progresso e le nuove tecniche, tra cui FMRI, stanno cambiando il modo di eseguire una ricerca, fornendo nuove informazioni sui meccanismi del comportamento alimentare. Anche se è prematuro sapere se lo sviluppo di una terapia farmacologica mira l’allele A1 di TAQ1A o di altri alleli discussi contribuiranno a modifiche sostanziali del comportamento alimentare o perdita di peso, a questo punto , può essere utile per un individuo essere a conoscenza delle sue predisposizioni genetiche di diventare sovrappeso e praticare comportamenti nutrizionali prudenti prima di diventare sovrappeso o obeso. (7)

 

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